許 杰
(廣東省佛山市南海區(qū)第四人民醫(yī)院,廣東 佛山 528211)
高血壓是臨床常見病和多發(fā)病,其發(fā)病機制復雜,最近的研究表明,高血壓的發(fā)病與血管內皮細胞損傷以及功能失調有關。其中,一氧化氮(NO)和內皮素(ET-1)的變化可反映血管內皮細胞損傷,最確切、最直接的標志,臨床常用NO和ET-1含量變化顯示血管內皮細胞損傷程度[1]。近年來的文獻研究指出,川芎嗪具有活血化瘀作用,對高血壓具有良好的治療作用[2]。本文通過觀察川芎嗪對高血壓患者血漿血漿內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影響,并與正常對照組進行對比,探討其對高血壓患者內皮細胞功能的影響。為臨床高血壓的防治以及川芎嗪的進一步開發(fā)利用提供理論依據。
選擇佛山市南海區(qū)第四人民醫(yī)院2009年2月至2011年3月收治的高血壓患者50例(治療組),其中,男27例,女23例,年齡45~76歲,平均(58.3±5.2)歲,病程1~10年,平均(5.2±1.7)年,輕度16例,中度24例,重度10例。同時隨機抽取同期于佛山市南海區(qū)第四人民醫(yī)院健康體檢血壓正常者50例(對照組),其中,男28例,女22例,年齡42~75歲,年齡(56.6±5.5)歲。兩組的性別以及年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
治療組入院后給予川芎嗪注射液(山東圣魯制藥有限公司,批號:20090112)120mg加入5%葡萄糖注射液250mL,靜脈注射1次/d,15d為1個療程。健康對照組不予以川芎嗪治療,其他處理同高血壓治療組,高血壓治療組分別在治療前和治療1個療程后取靜脈血送檢,健康對照組只測定1次。
采用硝酸還原酶法和放射免疫法測定兩組血漿NO及ET-1含量,比較治療組治療前后的ET-1和NO含量。
使用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件,一般資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,計量資料進行t檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
表1可見,治療組的NO含量明顯低于對照組,ET-1含量明顯高于對照組,治療組與對照組NO和ET-1含量比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 兩組NO及ET-1含量比較結果(±s)
表1 兩組NO及ET-1含量比較結果(±s)
注:與對照組比較,▲P<0.05
組別 n NO(mmol/L) ET-1(ng/L)對照組 50 1042.5±212.0 45.7±6.4治療組 50 572.8±105.9▲ 88.2±12.7▲
表2可見,治療組治療后的NO含量明顯高于治療前,ET-1含量明顯低于治療前,治療后與治療前的NO和ET-1含量比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表2 治療前后治療組NO及ET-1含量比較結果(±s)
表2 治療前后治療組NO及ET-1含量比較結果(±s)
注:與治療前比較,△P<0.05
時間 NO(mmol/L) ET-1(ng/L)治療前 572.8±105.9 88.2±12.7治療后 789.6±122.0△ 61.3±10.8△
ET-1是血管內皮細胞產生的一種強大的縮血管物質,主要通過磷酸肌醇系統(tǒng)調節(jié)Ca2+轉運,增加細胞內游離Ca2+濃度,引起血管平滑肌強而持久的收縮。高血壓時,機體存在內皮細胞毒因子引起的血管內皮細胞損傷,內皮細胞損傷釋放大量的ET-1使血管收縮,導致的局部缺血、缺氧進一步加重內皮細胞損傷,形成惡性循環(huán)[3]。NO是近年發(fā)現(xiàn)的一種氣體信使物質,主要是由血管內皮細胞合成,對基礎狀態(tài)下血管張力的維持具有重要作用,同時對心血管系統(tǒng)和血液系統(tǒng)具有廣泛的生物學效應。近年來的研究顯示,NO對動、靜脈和微血管均有擴張作用,能抑制缺氧引起的肺血管收縮,抑制血小板聚集和具抗血栓形成作用[4]。本文的研究結果顯示,高血壓患者血漿NO含量明顯低于對照組,ET-1含量明顯高于對照組,可能是由于高血壓發(fā)生時,內皮細胞受損功能紊亂,使NO合成減少,不能對抗體內升高的ET-1,使ET-1/NO比例失衡,導致血管痙攣,從而使血壓升高[5]。經川芎嗪治療后,治療組的NO含量明顯升高,ET-1含量較治療前下降顯著,充分說明,川芎嗪能夠明顯提高血漿NO含量,降低ET-1含量,具有血管內皮細胞功能的作用,值得在臨床中推廣應用。高血壓患者血管內皮細胞功能紊亂,血漿ET-1/NO比例失調。川芎嗪具有保護血管內皮細胞功能,值得在臨床治療高血壓中推廣應用。
[1]方浩.川芎嗪對妊娠高血壓疾病患者血管內皮細胞功能和腎功能的影響[J].中藥師,2010,13(3):403-404.
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