孫盤麗 賈合磊

（河南省平頂山第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南 平頂山 467000）

不穩(wěn)定心絞痛是臨床常見病、多發(fā)病。盡管規(guī)范化治療，但仍會反復(fù)發(fā)作。曲美他嗪是一種直接作用于細(xì)胞水平、對心肌細(xì)胞有保護(hù)作用的抗心肌缺血藥。我們在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪以期減少心絞痛的發(fā)作，取得顯著效果，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

根據(jù)2000年中華醫(yī)學(xué)會制定的UAP診斷和治療建議[1]，選擇2010年1月至2010年12月在平頂山第二人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的UAP患者76例，男40例，女36例，平均年齡（59±9）歲，其年齡、性別、吸煙比例、空腹血糖及危險分層比例無明顯差異。兩組患者均有胸悶、心前區(qū)或胸骨后疼痛，心電圖ST段下移0.05～0.15mV，ST段抬高0.05～0.3mV，全部病例心肌酶及肌鈣蛋白Ⅰ均在正常范圍內(nèi)。76例UAP患者隨機(jī)分為治療組與對照組，治療組36例，對照組36例。

1.2 方法

對照組應(yīng)用常規(guī)抗心絞痛藥物治療（阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑及低分子肝素），治療組在對照組治療藥物的基礎(chǔ)上加曲美他嗪（商品名：萬爽力，法國施維雅藥廠生產(chǎn)）20mg，tid，連用6周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后UAP發(fā)作的頻率、強(qiáng)度、緩解及消失時間、硝酸甘油消耗量；用藥前后的12導(dǎo)聯(lián)心電圖。同時測定用藥前后血、尿、糞常規(guī)及肝腎功能、血糖、血脂、心肌酶、肌鈣蛋白Ⅰ等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用配對t檢驗，缺血事件發(fā)生率采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

用藥前后組間比較：兩組患者用藥后心絞痛發(fā)作次數(shù)及∑ST均較用藥前下降，有顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。兩組治療前后肝、腎功能、血糖、肌酸磷酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ及血、尿常規(guī)無明顯變化。

2.1 心絞痛發(fā)作次數(shù)及12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低數(shù)值總和∑ST

見表1。

2.2 治療前后硝酸甘油消耗量情況

見表2。

2.3 不良反應(yīng)

兩組均未發(fā)現(xiàn)肝腎功能損害，未見紅斑、皮疹等過敏反應(yīng)。

3 討 論

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是穩(wěn)定型勞累性心絞痛和心肌梗死之間的中間狀態(tài)，是由于冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧。積極有效的治療UAP，能防止急性心肌梗死的發(fā)生，改善患者的預(yù)后。當(dāng)心肌缺血時，一方面有血流動力學(xué)改變，另一方面心肌代謝也發(fā)生變化：循環(huán)中的脂肪酸增高，葡萄糖氧化受抑制，伴乳酸堆積、酸中毒，收縮功能障礙，繼發(fā)細(xì)胞膜損傷。除擴(kuò)張冠狀動脈和（或）PCI外，同時針對血液流變學(xué)及代謝變化進(jìn)行治療，才能更有效改善心肌缺血。常規(guī)的接受硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和抗栓藥物治療，通過增加心肌氧供、減少心肌氧耗來維持心肌氧供需平衡。曲美他嗪是一種新型的抗心肌缺血藥物，與改變心肌氧供需比值的傳統(tǒng)抗心肌缺血藥物不同：可減少脂肪酸氧化，增加葡萄糖氧化，減少細(xì)胞內(nèi)酸中毒，改善心肌能量代謝途徑，有利于心肌細(xì)胞獲得更多ATP[2]，能提高心絞痛患者的運(yùn)動耐量，延遲運(yùn)動中心肌缺血發(fā)生時間和程度，提高心肌耐缺氧能力，從而改善心肌缺血和心絞痛癥狀[3]。本組臨床結(jié)果也表明曲美他嗪確實(shí)能夠緩解心絞痛、減少發(fā)作次數(shù)、縮短持續(xù)時間、減少硝酸甘油耗量，提高生活質(zhì)量。因此我們認(rèn)為對頑固性心絞痛、尤其不適宜或不接受PCI手術(shù)的患者，加用曲美他嗪治療不失為一種有效的選擇。

表1 兩組患者用藥前后心絞痛發(fā)作次數(shù)及∑ST變化

表2 兩組患者用藥前后硝酸甘油耗量情況

[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.不穩(wěn)定型心絞病診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志,2000,28(6):409.

[2]Kantor PF,Lucien A,Kozak R,et al.The antianginal drug trimetazidize shifts caudiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain3-Ketoacy coenzyme Athiolase[J].Cire Res,2000,86(5):580-588.

[3]Szwed H,Sadowski Z,Elikowski W,et a1.Combination treatment in stable effort angina using trimetazidine and metopro101.Results of a randomized,double-blind,multicentre study (TRIMPOLⅡ)[J].Eur Heart J,2001,22(24):2267-2274.