(柳州醫(yī)學高等??茖W校第一附屬醫(yī)院放射科,廣西 柳州 545002 E-mail:longguangyu1978@163.com)
椎體終板骨軟骨炎簡稱椎體終板炎,典型者易診斷。但少數(shù)Ι型終板炎表現(xiàn)較特殊,易誤診為早期脊柱結核?,F(xiàn)就兩者的MR表現(xiàn)作回顧性分析,并提出鑒別要點。
1.1 病例資料 本組27例,腰椎 19例,胸椎 6例,頸椎 2例。Ⅰ型終板炎16例,男9例,女7例,年齡 40~78歲,平均 58歲,臨床為腰部不適,活動受限等,部分有外傷史。早期脊柱結核11例,男7例,女 4例,年齡20~68歲,平均46歲,8例抗癆好轉,3例手術。部分午后乏力,盜汗癥狀,4例肺內見結核,部分無癥狀。
2.1 所有病例均表現(xiàn)為相鄰兩椎體及椎間盤受累,病變椎體大多表現(xiàn)大片狀長T1長T2即水腫樣改變,部分為T1WI低信號,T2WI混雜信號。椎體高度正常,椎間隙不同程度變窄,椎旁軟組織無腫脹。
2.2 終板炎組 16例受累椎間盤均發(fā)生退變,按Pearce分級Ⅲ級12例,Ⅳ級4例,未見Ⅴ級,T2WI髓核中央正常纖維組織裂隙狀低信號帶均存在。13例病變椎體出現(xiàn)Schmorl結節(jié)。
2.3 結核組 11例受累椎間盤髓核正常解剖層次消失,T1WI呈不均勻低信號,T2WI呈不均勻高低混雜信號。病變椎間盤與椎體分界不清,椎體低信號帶消失,邊緣破壞呈蟲蝕狀。
椎體終板炎分3型,Ⅱ、Ⅲ型在M R上有特征信號改變,較易診斷。本組Ⅰ型表現(xiàn)為相鄰兩椎體大片狀異常信號及其椎間盤受累,易誤診為早期脊柱結核。張文煜等[1]認為Ⅰ型表現(xiàn)為終板破裂,鄰近椎體骨髓內形成富于血管的纖維組織,提示病變處于活動期。T1WI為沿終板及相鄰椎體內大片狀低信號,T2WI為高信號。這種活動期的表現(xiàn),有學者[2]認為:纖維環(huán)破裂,椎間盤組織的Ⅰ、Ⅱ型膠原、糖蛋白及軟骨終板基質成分等潛在自身抗原激發(fā)體液免疫反應起關鍵作用。尚鐵松[3]等對嵌入椎體的Schmorl結節(jié)病理研究發(fā)現(xiàn),其組織有3種類型:髓核、透明軟骨、多血管的結締組織?;谏鲜鲇^點,本組中13例有 Schmorl結節(jié)嵌入,椎體的異常信號多數(shù)環(huán)繞在Schmorl結節(jié)周圍,且病變區(qū)廣泛,病變與椎間盤分界清晰。這同時說明,椎體終板退變與椎間盤退變密切相關。蔣兆貫[4]等對兩者相關性研究發(fā)現(xiàn),Modic終板退變絕大多數(shù)發(fā)生在椎間盤退變Pearce分級Ⅲ級以上,且前者分級越高,后者也越高,反之亦然。本組16例Ⅰ型終板炎中,椎間盤Pearce分級Ⅲ級12例,Ⅳ級4例,未見V級,與其觀點一致。退變椎間盤髓核含水量減少,T2WI信號輕度減低,髓核中央正常纖維組織呈線樣明顯低信號,兩者信號差別仍存在,髓核解剖層次清,仍可見“裂隙征”。
脊柱結核多為血行感染,結核桿菌的栓子多進入動脈系統(tǒng),并輸送到椎體內終末血管,在自身抵抗力減弱的情況下繁殖并產(chǎn)生椎體的骨破壞。同時軟骨終板只有周邊部分具有極微小的毛細血管成分,中央部位無血管。上述血供特點決定了在結核感染的情況下,椎體低信號帶破壞中斷,終板受累,且不局限于一個位點,嚴重者破壞呈蟲蝕狀。而椎間盤為無血管結構,主要營養(yǎng)途徑系軟骨終板擴散作用。一般在較早期脊柱結核病變出現(xiàn)時,隨著終板的嚴重破壞,病變侵犯椎間盤,髓核組織壞死游離。在M R影像上則表現(xiàn)為髓核正常解剖層次消失,中央“裂隙征”消失。本組11例早期脊柱結核,髓核信號模糊,T1WI呈不均勻低信號,T2WI呈不均勻略高及高低混雜信號,椎體邊緣破壞呈蟲蝕狀。
綜上所述,Ⅰ型終板炎及早期脊柱結核均能引起相鄰兩椎體及其椎間盤信號改變,不典型者難鑒別。仔細分析病變特點,筆者認為,髓核“裂隙征”及Schmorl結節(jié)對前者的診斷有重要意義。
[1]張文煜,廉宗.椎間盤退變中終板骨軟骨炎的MR表現(xiàn)[J].臨床放射放射學雜志,2003,22(2):129-132.
[2]王葵光,胡有谷.椎間盤突出的自身免疫狀態(tài)[J].中華骨科雜志,1994,14(5):258-261.
[3]尚鐵松,王云釗.腰椎間盤退變的X線MR表現(xiàn)與病理對照[J].中華放射學雜志,2002,36(9):828-833.
[4]蔣兆貫,夏鵬.下腰痛患者終板退變與椎間盤退變相關性的影像學研究[J].中國臨床醫(yī)學影像學雜志,2008,19(8):541-543.