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(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院,廣西 桂林 541002 E-mail：13168772@qq.com)

人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是最常用的成人髖關(guān)節(jié)重建手術(shù)。隨著微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)的發(fā)展,初次髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)出血明顯減少,一般術(shù)中無需輸血。但臨床上卻發(fā)現(xiàn)術(shù)后仍有許多患者出現(xiàn)無法解釋的貧血及血小板減少。筆者將結(jié)合近年的有關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 臨床特點(diǎn)

目前初次髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)絕大多數(shù)患者無需輸血,且術(shù)后每24h補(bǔ)液量不超過2 000ml即可維持正常血壓,無呼吸困難,血?dú)夥治鰺o低氧血癥,無皮下出血點(diǎn),無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;血常規(guī)檢查結(jié)果顯示紅細(xì)胞及血紅蛋白、血小板明顯下降。PT、APTT無明顯改變,FBI升高。

2 引起術(shù)后Hb及PLT下降的可能機(jī)制

2.1 隱性失血 Sehat等[1]提出了隱性失血的概念,即通常評估出血量僅包括術(shù)中出血和術(shù)后引流量,但卻無法解釋術(shù)后血紅蛋白的異常下降,因此必然有其他的失血原因,這些失血?dú)w納為隱性失血;并推論造成隱性失血的主要原因可能是組織間隙外滲和關(guān)節(jié)腔內(nèi)羈留等。Gross在1983年提出使用圍手術(shù)期平均紅細(xì)胞壓積(Hct)計(jì)算循環(huán)血量的線性方程,失血總量(total red blood cell volume loss)=術(shù)前血容量(patient blood volume,PBV)×(Hct術(shù)前-Hct術(shù)后)。PBV通過Nadler等方法計(jì)算：PBV=k1×height(m)3+k2×weight(kg)+k3。 男k1=0.3669,k2=0.03219,k3=0.6041;女k1=0.3561,k2=0.03308,k3=0.1833。實(shí)踐證實(shí)其可靠性,除非失血量過大導(dǎo)致方程偏離,如患者接受庫血或自體回輸血,在計(jì)算隱性失血時(shí)需加上輸入的異體血或自體回輸血量。國內(nèi)覃健等[2]研究髖關(guān)節(jié)置換隱性失血占出血總量的32%。Erskine等認(rèn)為圍術(shù)期血液大量進(jìn)入組織間隙和積留在關(guān)節(jié)腔內(nèi)是隱性失血的主要原因。McManus等[3]通過放射性同位素標(biāo)記紅細(xì)胞,證實(shí)術(shù)后大量標(biāo)記的紅細(xì)胞進(jìn)入組織間隙,不參與體循環(huán),造成血紅蛋白水平進(jìn)一步下降。并推測可能與手術(shù)中骨髓脂肪、骨水泥碎屑進(jìn)入血循環(huán)引起毛細(xì)血管床異常開放有關(guān),但目前尚無充分證據(jù)支持該推斷。此外,老年人血管床張力調(diào)整能力差,術(shù)后毛細(xì)血管床通透性增加,紅細(xì)胞進(jìn)入組織間隙容易,但組織間隙內(nèi)體液卻無法及時(shí)進(jìn)入血管內(nèi),也可能是隱性失血的原因,但目前由于髖關(guān)節(jié)置換多為高齡患者,缺乏較大樣本的青壯年髖關(guān)節(jié)置換與之對比研究,尚缺乏充足證據(jù)。

2.2 脂肪栓塞(fat embolism,FE) 擴(kuò)髓使髓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致較多脂肪顆粒進(jìn)入血液,激發(fā)凝血、炎癥等級聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致脂肪栓塞綜合征。有研究表明,骨折和髓內(nèi)釘手術(shù)患者超過90%在創(chuàng)傷后可發(fā)生FE[4],但真正發(fā)展成為FES僅占1%～5%[5]。朱悅等[6]報(bào)道67%的脂肪栓塞綜合征病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白、血小板減少。齊向北等[7]對兔單髖骨水泥關(guān)節(jié)置換的研究中,在動物肺內(nèi)病理切片證實(shí)骨水泥植入能導(dǎo)致肺內(nèi)小血管內(nèi)可見嗜伊紅的顆粒狀、非晶體物質(zhì)的栓子。姚翔等[8]在兔骨水泥綜合征發(fā)生機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究中證實(shí)肺血管內(nèi)栓子主要是脂肪細(xì)胞聚集,且發(fā)現(xiàn)率為100%,并在動物頸內(nèi)靜脈注射骨髓泥液態(tài)成分后對動物肺臟病檢未發(fā)現(xiàn)脂肪栓塞,認(rèn)為骨水泥單體不是引起肺內(nèi)脂肪栓塞的原因。劉尚禮等[9]通過對文獻(xiàn)的綜合分析,認(rèn)為現(xiàn)代骨水泥技術(shù)以及在擴(kuò)、銼髓腔及假體植入時(shí),過高的髓腔內(nèi)壓力導(dǎo)致空氣、脂肪、骨髓成分和髓腔碎片進(jìn)入骨內(nèi)破壞的小靜脈,形成肺栓塞。陳東峰等[10]在骨水泥應(yīng)用促進(jìn)兔下肢深靜脈血栓形成研究中,證實(shí)骨水泥可以通過激活血小板釋放一系列促凝物質(zhì),但血小板的數(shù)量變化沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,同時(shí)提示骨水泥激活血小板再術(shù)后7天可能就不起作用。擴(kuò)髓過程中,骨髓腔內(nèi)充滿血液,由于擴(kuò)髓絞刀的表面接觸及組織因子的產(chǎn)生,進(jìn)入血流的脂肪栓子以骨髓脂肪顆粒為核心,周圍黏附已被活化的血小板,激活內(nèi)源性和外源性凝血途徑[11]。王甫等[12]研究證實(shí)此期間骨髓脂肪入侵與血小板的激活密切相關(guān),并推測可能通過兩條途徑導(dǎo)致血栓烷A2(TXA2)合成增多,同時(shí)進(jìn)入血中的脂肪顆粒使部分凝血因子活性增加,以及擴(kuò)髓過程中造成的組織損傷釋放多種炎性介質(zhì)如5-HT、ADP等隨脂肪一并入血,這些物質(zhì)亦能激活血小板[13]。血小板激活后的直接后果是加重血管堵塞,破壞血管內(nèi)皮,使組織水腫出血。血小板促使FIB轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。FIB增多同時(shí)血小板減少意味著血液黏稠度增大,血液處于高凝狀態(tài),纖維蛋白原升高使紅細(xì)胞聚集指數(shù)增加,導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集破壞,紅細(xì)胞壓積降低。血小板減少源于此過程的聚集破壞和大量消耗。雷光華等[14]研究顯示骨水泥對凝血功能的影響在骨水泥注入 30min后會有 PT、FIB、3P改變,APTT無變化,且這種影響在骨水泥注入后3h消失,并認(rèn)為骨水泥并不影響內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。而張群等[15]研究表明血小板減少但纖維蛋白原無明顯改變。Orisini等[16]檢測骨水泥假體、非骨水泥假體以及充填骨蠟的髓腔(其目的是消除在加壓時(shí)甲基丙烯酸樹脂單體的作用)三組狗間隔10s的最大及平均髓內(nèi)壓力,發(fā)現(xiàn)在骨水泥組遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他組,其次是骨蠟組,最低是非骨水泥組;在肺切片上發(fā)現(xiàn)的脂肪栓子數(shù)量與產(chǎn)生的髓腔壓力呈一致性;在骨水泥組及骨蠟組可觀察到明顯的心肺功能的改變,而在非骨水泥組未發(fā)現(xiàn)。目前所有出現(xiàn)圍術(shù)期心肺功能衰竭的病例全部是骨水泥髖關(guān)節(jié)置換病例,無一例非骨水泥置換病例,說明骨水泥及其使用是導(dǎo)致循環(huán)衰竭的不可忽視的重要原因。因此,目前認(rèn)為可能是骨水泥單體的直接毒性組作用和骨床準(zhǔn)備和加壓時(shí)導(dǎo)致骨髓組織及一些化學(xué)介質(zhì)釋放引起。但從目前髖關(guān)節(jié)置換的文獻(xiàn)報(bào)告中亦有手術(shù)前后的凝血時(shí)間都處于正常范圍[17]。

3 結(jié)語

綜上所述,髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后出現(xiàn)的血紅蛋白及凝血功能異常,可能與隱性失血或脂肪栓塞有關(guān)。但目前文獻(xiàn)表明出現(xiàn)術(shù)中或術(shù)后致死性肺栓塞均發(fā)生于骨水泥關(guān)節(jié),是否與擴(kuò)髓無關(guān)?還是受骨水泥與擴(kuò)髓的雙重影響?尚需進(jìn)一步研究。同時(shí)髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后出現(xiàn)D-二聚體增高,可導(dǎo)致傷口局部纖溶亢進(jìn),增加傷口的術(shù)后滲血,亦可增加術(shù)后出血量;在性別對髖關(guān)節(jié)置換術(shù)圍術(shù)期失血量是否存在影響,目前尚需進(jìn)一步的研究。因此,進(jìn)一步擴(kuò)大包括患者年齡、體重、身高、性別及相關(guān)凝血指標(biāo)等研究范圍是有必要的。

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