王澤軍 季瀏 褚昕宇

1“青少年健康評(píng)價(jià)與運(yùn)動(dòng)干預(yù)”教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院（上海 200241）2 上海工程技術(shù)大學(xué)體育部

人體研究與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，運(yùn)動(dòng)會(huì)影響腦的多種功能，對(duì)腦的健康有著重要作用，包括提高認(rèn)知能力［1］，延緩由衰老引起的認(rèn)知能力下降［2，3］以及降低抑郁癥狀［4，5］。關(guān)于運(yùn)動(dòng)影響腦功能的機(jī)制研究主要集中在運(yùn)動(dòng)后神經(jīng)可塑性的變化方面，如神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性、樹(shù)突棘密度與血管新生等［6，7］。特別是海馬作為與認(rèn)知功能密切相關(guān)的腦區(qū)，在運(yùn)動(dòng)后其齒狀回（dentate gyrus，DG）的顆粒細(xì)胞下層（subgranular zone，SGZ）會(huì)產(chǎn)生大量的新生神經(jīng)細(xì)胞［1，8，9］。因此認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)對(duì)認(rèn)知能力的影響至少有部分依賴于海馬結(jié)構(gòu)與突觸可塑性的改變。

1 運(yùn)動(dòng)對(duì)認(rèn)知能力的影響

1.1 成年動(dòng)物模型

近年來(lái)有大量研究都是集中于運(yùn)動(dòng)對(duì)成年嚙齒動(dòng)物認(rèn)知能力的影響。這些研究的結(jié)果不僅有力地支持了運(yùn)動(dòng)有益于腦功能的觀點(diǎn)，并有助于了解運(yùn)動(dòng)提高認(rèn)知能力的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制。研究表明，自主跑轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)與強(qiáng)迫跑臺(tái)跑訓(xùn)練均能夠提高實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在Morris水迷宮，Y-迷宮，T-迷宮與八臂迷宮測(cè)試中的空間記憶能力［10］。并且，運(yùn)動(dòng)提高了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在海馬依賴的行為測(cè)試中的成績(jī)，包括情景恐懼條件、被動(dòng)回避學(xué)習(xí)與新奇事物認(rèn)知［11-14］。最新的研究也表明，運(yùn)動(dòng)能夠提高成年小鼠海馬DG依賴的空間模式分離能力［15，16］。該研究中發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)組小鼠在較小的空間模式分離測(cè)試中成績(jī)更好，而在較大的空間模式分離測(cè)試中與對(duì)照組相比較并無(wú)顯著性差異［17］。

1.2 老年動(dòng)物模型

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，學(xué)習(xí)新任務(wù)的能力會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而降低。從細(xì)胞水平來(lái)看，年齡的增加會(huì)導(dǎo)致海馬［18］與大腦皮層［19］神經(jīng)突觸聯(lián)接的數(shù)量減少，突觸可塑性降低。新近研究表明，運(yùn)動(dòng)有助于提高老年嚙齒動(dòng)物的空間記憶能力［7］與條件回避測(cè)試的成績(jī)［2］。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)裝有跑轉(zhuǎn)輪裝置的老年C57Bl/6雄性小鼠的水迷宮成績(jī)顯著好于對(duì)照組。進(jìn)一步研究證實(shí)，跑臺(tái)跑訓(xùn)練同樣能提高老年大鼠在水迷宮［20］和八臂迷宮測(cè)試中的成績(jī)［21］。新近研究中對(duì)26月齡的小鼠進(jìn)行空間模式分離測(cè)試發(fā)現(xiàn)，雖然老年小鼠無(wú)法習(xí)得較小的空間模式分離能力，但是進(jìn)行跑轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)提高了老年小鼠在中等的空間模式分離測(cè)試中的成績(jī)［17］。由此看來(lái)，無(wú)法界定究竟什么樣的運(yùn)動(dòng)才能夠有效延緩或阻止由衰老引起的認(rèn)知功能下降。

2 運(yùn)動(dòng)與神經(jīng)退行性疾病

一般情況下，運(yùn)動(dòng)被認(rèn)為能夠延緩神經(jīng)退行性疾病的發(fā)?。?2-24］，促進(jìn)腦損傷后的恢復(fù)［25］。然而很多證據(jù)顯示，運(yùn)動(dòng)對(duì)阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）、亨廷頓?。℉untington’s disease，HD）以及腦缺血或腦卒中的作用效果并不一致［26］。例如，研究發(fā)現(xiàn)沙鼠在腦缺血前進(jìn)行跑轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)具有神經(jīng)保護(hù)的作用［27］。但是，腦卒中后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)會(huì)引起不良后果［26］。因此，必須謹(jǐn)慎地評(píng)價(jià)不同病理?xiàng)l件下運(yùn)動(dòng)的作用效果。

2.1 運(yùn)動(dòng)與阿爾茨海默病

對(duì)多種小鼠AD模型的研究表明，無(wú)論是在發(fā)病前或發(fā)病后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)，均能夠提高認(rèn)知能力。發(fā)病前5個(gè)月開(kāi)始運(yùn)動(dòng)能夠提高水迷宮學(xué)習(xí)成績(jī)。此外，運(yùn)動(dòng)減少了海馬和大腦皮層β-淀粉樣斑塊的沉積［22］。而且，發(fā)病后開(kāi)始的3周運(yùn)動(dòng)能夠提高老年AD Tg2576小鼠的工作與參考記憶［28］，改變炎癥標(biāo)志物水平［29］。運(yùn)動(dòng)同樣能夠提高轉(zhuǎn)基因Tg-NSE/PS2小鼠的水迷宮成績(jī)，增加腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表達(dá)，減少凋亡［30］。研究發(fā)現(xiàn)，載脂蛋白E基因的等位基因e4（epsilon 4 allele of the apolipoprotein E gene，APOE e4）是AD發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)因素［31］，但運(yùn)動(dòng)能夠提高該轉(zhuǎn)基因小鼠的認(rèn)知能力和突觸可塑性［32］。因此認(rèn)為，即便在生命后期或者發(fā)病后開(kāi)始運(yùn)動(dòng)，也會(huì)有助于提高正常小鼠與癡呆模型動(dòng)物的認(rèn)知能力。

2.2 運(yùn)動(dòng)與帕金森病

盡管研究采用的帕金森病（Parkinson’s disease，PD）動(dòng)物模型不同，但是通常都會(huì)涉及具有神經(jīng)毒性的6-羥多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）或者1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine，MPTP）［33］。較早研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是6-OHDA大鼠還是單側(cè)MPTP老年小鼠模型在黑質(zhì)紋狀體損毀后，進(jìn)行跑臺(tái)跑均能夠延緩其運(yùn)動(dòng)能力下降和降低多巴胺神經(jīng)元的易感性［24］。隨后的研究證實(shí)，跑臺(tái)跑訓(xùn)練增加6-OHDA損毀大鼠黑質(zhì)體多巴胺神經(jīng)元的存活以及紋狀體的神經(jīng)纖維投射［34］。另一方面，自主跑轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)雖然能夠提高注射6-OHDA大鼠的運(yùn)動(dòng)成績(jī)，但這樣并不會(huì)顯著影響多巴胺神經(jīng)末梢的作用［35］。Petzinger等使用MPTP損毀小鼠模型發(fā)現(xiàn)，跑臺(tái)跑訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)成績(jī)的促進(jìn)作用可能伴有黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的變化［36］。跑臺(tái)跑訓(xùn)練不僅提高了PD動(dòng)物跑步測(cè)試的整體成績(jī)，而且在降低焦慮的同時(shí)未改變其兒茶酚胺的水平［37］。新近的研究表明，跑臺(tái)跑訓(xùn)練能通過(guò)BDNF的神經(jīng)保護(hù)作用或者增加神經(jīng)前體細(xì)胞的遷移來(lái)提高6-OHDA損毀大鼠的運(yùn)動(dòng)成績(jī)［38］。而運(yùn)動(dòng)同樣能夠增加MPTP小鼠紋狀體GluR2亞基的表達(dá)［39］。因此，強(qiáng)迫性跑臺(tái)跑運(yùn)動(dòng)對(duì)PD動(dòng)物多巴胺神經(jīng)元的保護(hù)作用或許是由于運(yùn)動(dòng)引起的神經(jīng)發(fā)生、生長(zhǎng)因子以及信號(hào)傳導(dǎo)的作用增強(qiáng)。進(jìn)一步的研究應(yīng)該集中于運(yùn)動(dòng)是否能夠有助于彌補(bǔ)PD動(dòng)物的認(rèn)知能力缺陷。

2.3 運(yùn)動(dòng)與亨廷頓病

從現(xiàn)有的研究資料來(lái)看，仍然不能確定運(yùn)動(dòng)是否會(huì)延緩或阻止HD的發(fā)生。早期的研究表明豐富環(huán)境能延緩R6/1轉(zhuǎn)基因小鼠HD癥狀的出現(xiàn)［40］，而運(yùn)動(dòng)則是豐富環(huán)境的重要組成之一。運(yùn)動(dòng)有助于R6/1小鼠撫育行為正?；?，延緩后腿抱握、運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和空間工作記憶缺陷的出現(xiàn)，但是，運(yùn)動(dòng)對(duì)跑步測(cè)試成績(jī)、可降解蛋白凝集、海馬BDNF蛋白水

平［41，42］和神經(jīng)發(fā)生均無(wú)顯著影響［43］。此外，運(yùn)動(dòng)引起R6/2小鼠紋狀體中型多棘神經(jīng)元在電生理方面發(fā)生積極的變化［44］。然而，最新的研究卻表明運(yùn)動(dòng)可能會(huì)不利于N171-82Q小鼠脆弱的神經(jīng)系統(tǒng)。6周齡雄性N171-82Q小鼠（HD癥狀發(fā)生前）在進(jìn)行跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練后，其疾病的發(fā)病加速，紋狀體體積減少并且運(yùn)動(dòng)能力損害。更令人驚訝的是，運(yùn)動(dòng)并不能對(duì)抗小鼠體重丟失、生命時(shí)期縮短、高血糖癥、Morris水迷宮學(xué)習(xí)缺陷、海馬神經(jīng)發(fā)生損害、未成熟神經(jīng)元與細(xì)胞核內(nèi)含體形態(tài)缺陷，以及DG體積縮小［45］。至于從該HD小鼠上發(fā)現(xiàn)的可能機(jī)制與運(yùn)動(dòng)是否有直接的關(guān)系，以及能否從其他HD動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到類似結(jié)果，還需要進(jìn)一步的研究證實(shí)。

3 運(yùn)動(dòng)影響認(rèn)知能力的可能機(jī)制

3.1 神經(jīng)發(fā)生

抗抑郁藥物、豐富的環(huán)境和運(yùn)動(dòng)等因素會(huì)誘導(dǎo)成年海馬DG SGZ持續(xù)產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞；相反，應(yīng)激、抑郁和衰老等因素，能夠抑制成年海馬神經(jīng)發(fā)生［46］。Kempermann等發(fā)現(xiàn)，豐富的環(huán)境會(huì)誘導(dǎo)SGZ神經(jīng)細(xì)胞的增殖與存活［47］。但是研究中采用的豐富環(huán)境包含了多個(gè)影響因素，如增加實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)習(xí)、社會(huì)交往以及運(yùn)動(dòng)的機(jī)會(huì)，因而不能確定具體是哪個(gè)因素在海馬神經(jīng)發(fā)生中具有更為重要的作用。為此，van Praag等［1，9］把其中的各個(gè)因素分離出來(lái)研究，發(fā)現(xiàn)自由跑轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)能有效刺激成年小鼠海馬DG神經(jīng)發(fā)生，并延長(zhǎng)新生神經(jīng)元的存活時(shí)間，同時(shí)運(yùn)動(dòng)還提高了小鼠的空間學(xué)習(xí)能力。有研究比較了跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練與不含跑轉(zhuǎn)輪的豐富環(huán)境對(duì)神經(jīng)發(fā)生的作用，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)對(duì)神經(jīng)發(fā)生具有更強(qiáng)的促進(jìn)作用［48，49］，認(rèn)為跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練與不含跑轉(zhuǎn)輪的豐富環(huán)境對(duì)腦功能以及行為會(huì)有不同的作用，或者作用互補(bǔ)［50-52］。

另外，對(duì)小鼠跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練的跑動(dòng)距離與新生細(xì)胞數(shù)量之間關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，單籠飼養(yǎng)的C57Bl/6小鼠之間的跑動(dòng)距離無(wú)顯著性差異［1］，但是在新生細(xì)胞數(shù)量與空間模式分離成績(jī)之間存在著某種相關(guān)［17］。另有研究使用129SvEv小鼠，發(fā)現(xiàn)跑動(dòng)距離與神經(jīng)細(xì)胞的增殖與存活能力之間表現(xiàn)出了顯著的正相關(guān)［53］。同樣有研究對(duì)跑動(dòng)距離長(zhǎng)的小鼠連續(xù)繁殖超過(guò)26代，發(fā)現(xiàn)跑動(dòng)距離、新生細(xì)胞數(shù)量以及空間學(xué)習(xí)能力之間并無(wú)顯著相關(guān)［54］，認(rèn)為可能是由于選擇性飼養(yǎng)導(dǎo)致了小鼠神經(jīng)系統(tǒng)損傷，影響了腦的功能與行為［55］。

此外，Kronenberg對(duì)運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)細(xì)胞增殖與神經(jīng)發(fā)生的作用進(jìn)行了動(dòng)力學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)24 h后海馬新生神經(jīng)元數(shù)量增加2～3倍，并且細(xì)胞增殖效應(yīng)在運(yùn)動(dòng)的第3天最為明顯，隨后細(xì)胞增殖可以一直持續(xù)到運(yùn)動(dòng)的第10天，但在第32天下降到基礎(chǔ)水平，這或許反映了細(xì)胞增殖對(duì)運(yùn)動(dòng)刺激的一種適應(yīng)［56］。這種現(xiàn)象同樣存在于老年動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中［57］。而有關(guān)晝夜節(jié)律的研究發(fā)現(xiàn)，單籠飼養(yǎng)的小鼠在夜間循環(huán)中間時(shí)段的細(xì)胞增殖能力最強(qiáng)［58］，而循環(huán)開(kāi)始初期是運(yùn)動(dòng)促進(jìn)細(xì)胞增殖作用的最佳時(shí)間［59］。

值得注意的是，強(qiáng)迫性跑臺(tái)跑訓(xùn)練同樣能夠誘導(dǎo)成年海馬神經(jīng)發(fā)生［60］。并且，運(yùn)動(dòng)不僅可以提高成年小鼠海馬神經(jīng)發(fā)生［1，9］，同樣能夠提高老年小鼠海馬神經(jīng)發(fā)生［7，56］，但是后者的神經(jīng)發(fā)生水平明顯較前者低。此外，亦有研究稱運(yùn)動(dòng)對(duì)26月齡小鼠的海馬神經(jīng)發(fā)生無(wú)顯著影響［17］。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，運(yùn)動(dòng)可能是通過(guò)提高海馬DG新生細(xì)胞的增殖能力延緩由衰老引起的神經(jīng)發(fā)生降低以及認(rèn)知能力下降。

3.2 突觸可塑性

運(yùn)動(dòng)不僅提高了成年神經(jīng)發(fā)生，同時(shí)也增強(qiáng)了海馬突觸可塑性，特別是有助于長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（longterm potentiation，LTP）——一種推測(cè)的學(xué)習(xí)記憶生理模型［61］。早期研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)了小鼠海馬DG區(qū)LTP水平，但是對(duì)海馬CA1區(qū)LTP水平以及場(chǎng)興奮性突觸后電位（fi eld excitatory postsynaptic potential，fEPSP）沒(méi)有顯著影響［1］。隨后有研究對(duì)大鼠進(jìn)行跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練［62］或者跑臺(tái)跑訓(xùn)練［14］，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)能夠有效增強(qiáng)海馬DG區(qū)LTP水平。此外，由于運(yùn)動(dòng)作用于突觸可塑性和神經(jīng)發(fā)生的腦部位相同，提示新生神經(jīng)細(xì)胞在運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)突觸可塑性變化過(guò)程中有著重要的功能作用。另一方面，研究發(fā)現(xiàn)相對(duì)于成熟神經(jīng)細(xì)胞來(lái)說(shuō)，更容易誘導(dǎo)出新生神經(jīng)細(xì)胞的LTP［63］。并且，1~1.5月齡的新生神經(jīng)元LTP幅度增加，誘導(dǎo)閾值減?。?4］。

3.3 樹(shù)突棘密度

運(yùn)動(dòng)增加海馬DG新生神經(jīng)元的同時(shí)，也會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的形態(tài)變化。樹(shù)突棘的結(jié)構(gòu)可塑性也被認(rèn)為是學(xué)習(xí)記憶的重要機(jī)制之一，并且與LTP是兩個(gè)互相依賴的過(guò)程［65，66］。研究發(fā)現(xiàn)，跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練可以誘導(dǎo)CA1區(qū)樹(shù)突增長(zhǎng)和變細(xì)，增加CA1區(qū)錐體細(xì)胞和內(nèi)嗅皮層III錐體細(xì)胞的樹(shù)突棘密度［67］。此外，運(yùn)動(dòng)會(huì)顯著增加DG區(qū)的樹(shù)突長(zhǎng)度和復(fù)雜程度，以及顆粒細(xì)胞的樹(shù)突棘密度［68，69］。有趣的是，運(yùn)動(dòng)除了加速蘑菇型樹(shù)突的成熟過(guò)程，并不能影響成年海馬新生神經(jīng)元的發(fā)育［70］。因此，海馬DG細(xì)胞結(jié)構(gòu)的改變，包括增加新的神經(jīng)元以及單個(gè)神經(jīng)元的形態(tài)變化，都可能是運(yùn)動(dòng)提高海馬LTP以及海馬依賴的認(rèn)知能力的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。

3.4 血管新生

運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)皮層［71］，小腦［6，72］與海馬［7，73-75］的血管新生作用。早期研究發(fā)現(xiàn)，腦損傷前進(jìn)行跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練會(huì)增加海馬DG腦缺血后存活的可能性，降低其損傷程度［27］，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)引起的腦血管系統(tǒng)變化對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)起到保護(hù)作用，誘導(dǎo)血管的數(shù)量以及直徑增加。后來(lái)的研究興趣轉(zhuǎn)移到血管生長(zhǎng)因子與神經(jīng)發(fā)生的相互關(guān)系上。海馬DG新生細(xì)胞聚集于血管附近［76］，對(duì)血管生長(zhǎng)因子發(fā)生增殖反應(yīng)［77，78］。這也導(dǎo)致了神經(jīng)前體細(xì)胞與血管微環(huán)境相關(guān)的假說(shuō)產(chǎn)生，認(rèn)為神經(jīng)發(fā)生與血管新生密切關(guān)聯(lián)。特別是海馬基因轉(zhuǎn)染血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生大約兩倍數(shù)量的新生神經(jīng)元，并提高成年大鼠認(rèn)知能力［77］。

另外，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的腦血管變化可能受到VEGF以及胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）作用的調(diào)控。運(yùn)動(dòng)提高了腦內(nèi)皮細(xì)胞的增殖能力［79］以及血管新生作用［6，80-82］。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)不僅能提高海馬IGF-1基因表達(dá)與蛋白水平［83-85］，還會(huì)增加外周血循環(huán)中IGF-1與VEGF的含量［85，86］；并且，阻斷外周VEGF與IGF-1會(huì)抑制運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的神經(jīng)發(fā)生［75，86］。

新近研究使用核磁共振成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)，2周跑轉(zhuǎn)輪訓(xùn)練能夠有效增加小鼠海馬DG血容量，認(rèn)為血流量的改變可以作為一種間接測(cè)定人神經(jīng)發(fā)生水平的方法［87］。然而有研究使用一種有助于神經(jīng)發(fā)生的植物性黃烷醇（-）表兒茶精，誘導(dǎo)血管新生作用的同時(shí)并未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞增殖能力提高［88］，這也提示血管新生與神經(jīng)發(fā)生兩者之間并不總是直接關(guān)聯(lián)的。更有研究認(rèn)為，血管新生在運(yùn)動(dòng)影響認(rèn)知能力中的作用比神經(jīng)發(fā)生更為重要［89］。考慮到運(yùn)動(dòng)中腦血流量發(fā)生明顯變化，同時(shí)血流量的增加會(huì)增強(qiáng)神經(jīng)活動(dòng)，因此推測(cè)血管新生很可能是運(yùn)動(dòng)影響認(rèn)知能力的重要因素。

4 結(jié)論與展望

綜上所述，對(duì)于成年和老年動(dòng)物甚至人，運(yùn)動(dòng)都被認(rèn)為是一種能提高認(rèn)知能力的可量化活動(dòng)。而運(yùn)動(dòng)的積極作用很可能是通過(guò)調(diào)節(jié)海馬可塑性實(shí)現(xiàn)的，包括神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性、樹(shù)突棘密度與血管新生等。然而，結(jié)合最新研究可以認(rèn)為，在腦損傷或某些神經(jīng)退行性疾病存在的情況下，對(duì)運(yùn)動(dòng)的選擇應(yīng)該謹(jǐn)慎。此外，有研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)對(duì)成年小鼠海馬神經(jīng)發(fā)生的促進(jìn)作用要強(qiáng)于抗抑郁藥物氟西汀和度洛西?。?0］；另一方面，注射運(yùn)動(dòng)模擬藥物能夠提高小鼠的空間記憶能力，增加海馬神經(jīng)發(fā)生［91］。這些結(jié)果提示我們：在某種程度上，運(yùn)動(dòng)的積極作用會(huì)誘導(dǎo)出相應(yīng)的藥理學(xué)反應(yīng)。然而，運(yùn)動(dòng)的作用不僅僅局限在神經(jīng)可塑性和認(rèn)知的范圍內(nèi)，藥物不能夠完全取代運(yùn)動(dòng)的作用。

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