亢順陽 田大利

隨著慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展機制的研究逐漸深入，慢性心衰的發(fā)生發(fā)展過程較為復雜，是多種因素參與并發(fā)揮相當重要作用。在對慢性心力衰竭治療研究中發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在其中重要作用，主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。螺內(nèi)酯是醛固酮拮抗劑，研究表明，螺內(nèi)酯能夠降低心衰患者病死率。本文觀察螺內(nèi)酯在心肌梗死后心衰患者中的應用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年2月至2011年2月心肌梗死后心力衰竭患者60例，上述患者被隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組30例，男17例，女13例;年齡59～73歲，平均年齡(66.8±4.2)歲;均有急性心肌梗死病史，心肌梗死部位:前壁梗死14例，廣泛前壁心肌梗死8例，側(cè)壁加前壁心肌梗死6例，下壁加前壁心肌梗死2例;合并有室性早搏7例，心房顫動5例。對照組30例，男16例，女14例;年齡60～74歲，平均年齡(65.7±3.9)歲;均有急性心肌梗死病史，心肌梗死部位:前壁梗死13例，廣泛前壁心肌梗死9例，側(cè)壁加前壁心肌梗死5例，下壁加前壁心肌梗死3例;合并有室性早搏6例，心房顫動5例。兩組患者在性別、年齡、心肌梗死部位、并發(fā)心律失常等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均應用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物、β受體阻滯劑和強心藥物等。在以上基礎(chǔ)上，觀察組給予螺內(nèi)酯每天20～40 mg，療程為3個月.對照組給予雙氫克尿噻每天25～50 mg。療程為3個月。用藥期間觀察兩組患者臨床癥狀和體征的改善情況，特別是觀察血鉀的改變情況;采用心臟超聲檢查患者左心室舒張末內(nèi)徑;定期檢查電解質(zhì)情況;對患者進行隨訪。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用統(tǒng)計學軟件SPSS 14.0進行統(tǒng)計學分析，率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后左心室舒張末內(nèi)徑和血鉀測定情況。觀察組治療后左心室舒張末內(nèi)徑顯著低于治療前，同時也低于對照組治療后，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);觀察組治療后血鉀和治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);對照組治療后左心室舒張末內(nèi)徑與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);對照組治療后血鉀顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者血清鉀和左心室舒張末內(nèi)徑

3 討論

螺內(nèi)酯屬于醛固酮拮抗劑，能夠阻止醛固酮和醛固酮受體結(jié)合而抑制醛固酮對心血管系統(tǒng)的損害作用。研究表明，醛固酮能夠誘導心肌細胞纖維化導致心肌泵功能發(fā)生損害。而心室重構(gòu)是心衰發(fā)生和發(fā)展的基本機制［1，2］，在心室重構(gòu)過程中，成纖維細胞增生，細胞外基質(zhì)膠原沉淀和心肌纖維化是心室重構(gòu)的分子和細胞基礎(chǔ)。醛固酮對外周血管產(chǎn)生有害作用，有研究表明，血漿醛固酮與大動脈的順應性呈負相關(guān)。而醛固酮可直接作用于心臟，能夠引起左室肥大和血容量增加及血壓升高［3］。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療后左心室舒張末內(nèi)徑顯著低于治療前，同時也低于對照組治療后，說明觀察組應用螺內(nèi)酯治療后左室重構(gòu)得到顯著改善;觀察組治療后血鉀和治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義，說明應用螺內(nèi)酯后對患者血清鉀濃度沒有顯著影響，不引起電解質(zhì)紊亂，不良反應少。所以螺內(nèi)酯能夠顯著改善心肌梗死后心力衰竭患者左室重構(gòu)，不影響血鉀，效果顯著。

［1］李宇琛.慢性心力衰竭藥物治療研究進展.天津藥學，2010，22(3):68-69.

［2］于淼洪.藥物治療冠心病合并心力衰竭106例.中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育，2010，8(1):34-35.

［3］楊明俊.螺內(nèi)酯對急性心肌梗死患者左心室重構(gòu)的影響.中國基層醫(yī)藥，2008，15:891.