楊全明

急性腦梗死常造成腦組織血供障礙,引起腦組織缺血、缺氧,最終導(dǎo)致局部腦組織缺血、壞死或腦軟化[1]。缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性,輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失,完全持久缺血時(shí)缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。雖然壞死區(qū)腦細(xì)胞已經(jīng)死亡,但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán),且能獲得部分血液供應(yīng),存在大量可存活的神經(jīng)元,如果腦組織血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善,損傷仍可逆轉(zhuǎn)。研究證實(shí)再灌注時(shí)間窗應(yīng)在6 h之內(nèi),超過(guò)此時(shí)間窗可發(fā)生再灌注損傷,其主要機(jī)制是出現(xiàn)自由基過(guò)度形成和自由基瀑布式連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷[1]。腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動(dòng)脈占80%,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)為20%?，F(xiàn)對(duì)22例急性腦梗死患者進(jìn)行依達(dá)拉奉聯(lián)合燈盞花素治療研究報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年8月—2011年1月入院治療的急性腦梗死患者42例,隨機(jī)分為兩組。治療組22例,男12例,女10例;年齡38歲～76歲(56.8歲±1.1歲);病程 14 d～35 d(18.4 d±3.1 d);基底節(jié)區(qū)梗死11例,腦葉6例,小腦5例。對(duì)照組20例,男11例,女 9例,年齡 39歲～76歲(57.2歲±0.8歲);病程14 d～36 d(16.8 d±1.5 d);基底節(jié)區(qū)梗死9例,腦葉6例,小腦4例。入選病例均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(M RI)證實(shí)。兩組在年齡、病程、伴發(fā)疾病方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均給予燈盞花素粉刺(衡陽(yáng)慣生制藥有限公司)10 mg～20 mg,用500 mL 10%葡萄糖注射液稀釋后使用,每日1次,連用14 d。治療組加用依達(dá)拉奉(濟(jì)南中科化工有限公司)30 mg加入生理鹽水100 mL靜脈輸注,每日2次,連用14 d。根據(jù)患者病情使用脫水、降血壓,控制血糖、維持水電解質(zhì)平衡及預(yù)防并發(fā)癥等處理。

1.3 觀察指標(biāo) 依據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)標(biāo)準(zhǔn)、日常生活能力指數(shù)(BI)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定。分別在治療前、治療后2周進(jìn)行評(píng)分。治療前后監(jiān)測(cè)肝、腎功能和心電圖。

2 結(jié) 果(見表 1、表2)

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分(±s)分

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分(±s)分

組別 n 治療前 治療后對(duì)照組 20 14.78±7.25 8.13±4.16治療組 22 15.31±6.12 5.34±2.451)與對(duì)照組相比,1)P＜0.05

表2 兩組治療前后BI評(píng)分(±s)分

表2 兩組治療前后BI評(píng)分(±s)分

組別 n 治療前 治療后對(duì)照組 20 36.63±18.4 54.7±23.9治療組 22 32.83±15.0 63.0±29.11)與對(duì)照組相比,1)P＜0.05

3 討 論

急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制為各種原因?qū)е聞?dòng)脈粥樣硬化斑致血管痙攣和血栓形成,其作用于血管壁使平滑肌收縮并增殖,誘導(dǎo)血管痙攣。燈盞花素是從云貴高原燈盞花全株植物中提取的黃酮類有效成分燈盞花素等精制而成,主要有抗凝血、抗血栓的作用,可以擴(kuò)張腦血管、降低腦血管阻力、增加腦血流量、改善血液流變性及微循環(huán),對(duì)抗血小板聚集及提高機(jī)體耐缺氧能力等。腦缺血期間及再灌注后產(chǎn)生大量自由基,導(dǎo)致大量脂質(zhì)過(guò)氧化物在腦組織中生成,使腦細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞和鈉泵功能障礙[2]。依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑(自由基清除劑)。研究提示N-乙酰門冬氨酸(NAA)是特異性存活神經(jīng)細(xì)胞的標(biāo)志,腦梗死發(fā)病初期含量急劇減少[3]。給予腦梗死急性期患者依達(dá)拉奉,可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少,使發(fā)病后腦中NAA的含量較升高?？勺柚鼓X水腫和腦梗死的進(jìn)展,并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,清除自由基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷。

本次研究提示,兩組治療前NIHSS評(píng)分、BI指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療2周后NIHSS評(píng)分、BI均較對(duì)照組有明顯改善(P＜0.05)。依達(dá)拉奉聯(lián)合燈盞花素治療急性腦梗死,其療效優(yōu)于用燈盞花素治療,對(duì)改善患者的癥狀和病情較明顯。

[1]羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:134-141.

[2]馬青海,喬彥生.奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死 47例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(8):1007-1008.

[3]鄒慶霞,劉剛,顧巧華.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效觀察與護(hù)理[J].全科護(hù)理,2010,8(7C):1914-1915.