曹 麗

（延安市寶塔區(qū)醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西延安716000）

糖尿病并發(fā)肺部感染45例臨床分析

曹 麗

（延安市寶塔區(qū)醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西延安716000）

糖尿病并發(fā)感染的發(fā)病率較高，其中并發(fā)肺部感染最常見。糖尿病患者由于高血糖、代謝紊亂、胰島素缺乏、微血管病變、免疫力低下，易導(dǎo)致肺部感染，肺部感染又可以使患者代謝紊亂進(jìn)一步加重，誘發(fā)酮癥酸中毒發(fā)生，而危及患者生命。筆者就我院住院的45例糖尿病并發(fā)肺部感染進(jìn)行臨床觀察、分析、探討如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

糖尿病并發(fā)肺部感染患者45例中，其中2型糖尿病40例，1型糖尿病5例，并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒3例，年齡在12～70歲，其中80%為老年患者。

1.2 臨床表現(xiàn)

（1）糖尿病診斷：有口渴、多飲、多尿伴消瘦癥狀，空腹血糖≧7mmoL／L，餐后2h血糖≧11.1mmoL／L。（2）肺部感染的診斷：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、氣喘，肺部羅音，血象升高，X線胸片有滲出性病灶或肺紋理增粗，痰涂片或細(xì)菌培養(yǎng)（＋）。（3）并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒診斷：患者口渴加重，呼吸急促，呼氣中有爛蘋果味，惡心、嘔吐，血糖、血象升高，尿酮體（＋），血PH＜7.35等。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

糖尿病并肺部感染45例中，其中肺炎球菌15例，占總數(shù)的33%；葡萄球菌感染12例，占總數(shù)的26%；支原體肺炎6例，占總數(shù)的13%；腸桿菌4例，占總數(shù)的8%；肺炎克雷伯菌2例，占總數(shù)的4%；肺結(jié)核5例，占總數(shù)的11%；白色念珠菌1例，占總數(shù)的2%。

1.4 治療方法

對(duì)糖尿病合并肺部感染患者，根據(jù)糖尿病病情、感染的嚴(yán)重程度、以及病原微生物的種類，是否合并其他糖尿病急慢性并發(fā)癥，制定個(gè)體化的治療方案，并根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)指導(dǎo)臨床用藥。

1.4.1 嚴(yán)格控制高血糖 由于高血糖不僅是糖尿病各種并發(fā)癥的重要原因，而且導(dǎo)致患者免疫力下降，體內(nèi)細(xì)菌易于滋生和繁殖，糖尿病并發(fā)肺部感染時(shí)，應(yīng)激激素分泌增多，拮抗胰島素，使血糖升高，感染不易控制，對(duì)感染嚴(yán)重的糖尿病患者，應(yīng)及時(shí)停用口服降糖藥，改為多次胰島素皮下注射，有條件可用胰島素泵持續(xù)皮下輸注。如出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒，大量輸液，小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴，結(jié)合抗感染治療以降低病死率。

1.4.2 選擇合適的抗生素 感染一旦確定，應(yīng)該及早做血、痰涂片檢查、細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，選擇最佳的抗生素合理治療，抗生素治療以足量、足療程、聯(lián)合用藥為原則。糖尿病患者肺部感染，在細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)試驗(yàn)未出結(jié)果前，常為經(jīng)驗(yàn)性用藥，兼顧革蘭氏陽性球菌和陰性桿菌，可使用半合成青霉素或三代頭孢類抗生素治療，青霉素過敏者可使用阿奇霉素；考慮為支原體感染，使用大環(huán)類脂類抗生素；肺結(jié)核患者確診以后，我們采用胰島素控制血糖，停用對(duì)肝腎有損害的口服降糖藥，聯(lián)用異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四聯(lián)抗癆，療程適當(dāng)延長(zhǎng)至1年，以提高治愈率。真菌感染多見于使用廣譜抗生素后繼發(fā)感染，用氟康唑治療取效。

1.4.3 改善營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體免疫力 對(duì)糖尿病并發(fā)肺部感染患者，在治療期間，應(yīng)改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況，不應(yīng)過度節(jié)食，要足量攝入蛋白質(zhì)、維生素、無機(jī)鹽、補(bǔ)充微量元素，注意休息，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察病情變化。

2 討論

糖尿病是一種以高血糖為臨床表現(xiàn)的代謝紊亂綜合癥。糖尿病并發(fā)肺部感染的機(jī)理如下：①由于高血糖導(dǎo)致白細(xì)胞內(nèi)糖代謝和酵解能力降低，使白細(xì)胞趨化、吞噬、殺菌能力下降，此時(shí)高血糖有利于病原微生物的繁殖和生長(zhǎng)。②糖尿病患者體內(nèi)代謝紊亂，蛋白質(zhì)分解加速，合成減慢，免疫球蛋白、補(bǔ)體生成能力減弱，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低，導(dǎo)致細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答作用減弱。③胰島素缺乏，B細(xì)胞和T細(xì)胞抗原遞呈障礙，使免疫細(xì)胞中和、吞噬毒素作用減弱，細(xì)胞免疫功能低下，機(jī)體免疫力降低。④糖尿病患者易發(fā)生微血管病變，血液循環(huán)障礙，影響了組織局部對(duì)細(xì)菌的及時(shí)清除，所以易并發(fā)肺部感染。

肺部感染是糖尿病并發(fā)感染的主要部位，資料統(tǒng)計(jì)約占糖尿病并發(fā)感染的45%，致病菌以大腸桿菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌、支原體常見，亦可見銅綠假單胞菌、陰溝桿菌、肺炎克雷伯桿菌等，近年來結(jié)核病、真菌感染日漸增多，應(yīng)引起高度重視。

感染誘發(fā)的糖尿病酮癥酸中毒是導(dǎo)致糖尿病患者致死的重要原因，及時(shí)有效的控制感染，可降低糖尿病患者死亡率，在抗感染期間，控制血糖提倡胰島素治療，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)選用最佳抗生素，可有效控制糖改善肝功能的儲(chǔ)備。食管靜脈曲張主要發(fā)生于食管的下段，在胃食管交界處及其上方2～5 cm區(qū)域的下段食管，靜脈叢主要位于食管黏膜固有層。在門靜脈高壓時(shí)，食管下段黏膜固有層靜脈顯著擴(kuò)張，其表面只有一層黏膜上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的薄壁，極易破裂出血。內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)是以內(nèi)痔彈性橡皮環(huán)結(jié)扎原理為基礎(chǔ)的，安全，有效，簡(jiǎn)單易行的止血和預(yù)防出血的治療方法。國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，使得再出血、食管靜脈曲張消失率近60%［2］。套扎的止血率為94%，硬化為80%［3］。內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)后24 h，被套扎的食管黏膜及黏膜下層缺血壞死，3～7 d出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)，存活的及壞死的組織產(chǎn)生分界，肉芽組織出現(xiàn)。14～21 d黏膜及黏膜下層被成熟的瘢痕組織代替，并產(chǎn)生完整的上皮再生，無菌性炎癥累及血管內(nèi)膜，使其血栓形成，管腔閉塞，但不影響基層。應(yīng)注意未被套扎的殘存靜脈壓力可能升高及套扎不準(zhǔn)確或范圍不夠大，未完全閉塞靜脈會(huì)造成橡皮圈過早脫落引起出血。合并胃底靜脈曲張者，行食管靜脈曲張?zhí)自?，可因加重胃底靜脈曲張而致大出血［4］，故此類患者不宜行食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)。因此，我們認(rèn)為食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)治療肝硬化門脈高壓并食管靜脈曲張破裂出血，止血迅速、安全、近期止血率高達(dá)90%～100%，并發(fā)癥少而輕。而操作簡(jiǎn)單，便于臨床應(yīng)用。

［1］中華消化內(nèi)鏡學(xué)會(huì).食管胃靜脈曲張內(nèi)鏡下診斷和治療規(guī)范試行方案（2003年）［J］.中華消化內(nèi)鏡雜志，2004，4：149－151.

［2］沈云志，茹佩瑛，陳嘉萍，等.內(nèi)鏡食管曲張靜脈結(jié)扎術(shù)16例［J］.新消化病學(xué)雜志，1994；2：34－35

［3］王偉岸，岳恒志.消化系疾病診治新概念［M］.北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2003，200－233.

［4］李渝元.食管靜脈曲張破裂出血的止血措施［J］.新醫(yī)學(xué)，1997，28（10）：513.

2010－03－01；責(zé)任編輯 王景鴻］