王 莉,常小紅
(延安大學附屬醫(yī)院呼吸內科,陜西延安716000)
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心腦血管疾病關系的研究進展
王 莉,常小紅
(延安大學附屬醫(yī)院呼吸內科,陜西延安716000)
近年研究發(fā)現阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是具有一定潛在危險性和嚴重危害人們健康及生命的疾病,是高血壓、心律失常、冠心病、心力衰竭、腦梗死等疾病的重要危險因素之一,但其具體的發(fā)病機制目前尚未完全明確,現就近年來OSAS對心腦血管系統影響的研究進展做一綜述。
阻塞;睡眠;呼吸暫停綜合征;心腦血管疾病
睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome,SAS)是多種原因引起的睡眠中上氣道阻塞,以睡眠中反復發(fā)生的伴或不伴有鼾聲的呼吸變淺或暫停,及日間嗜睡、疲乏等主要癥狀為特征的一種常見綜合征,是睡眠呼吸疾病中最主要、發(fā)病率最高的一種疾病。SAS對機體的危害主要是睡眠中間斷發(fā)生的低氧血癥和睡眠結構的破壞,極易合并心腦血管等多系統、多臟器疾病,嚴重者可發(fā)生睡眠猝死,因此SAS是一種常見的、具有一定潛在危險性和嚴重危害人們健康及生命的疾病。臨床上SAS分為阻塞型、中樞型和混合型,其中阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)發(fā)病率最高[1]。其主要病理生理改變?yōu)樗邥r反復的呼吸暫停及低通氣,導致低氧血癥和高碳酸血癥,嚴重者可致神經調節(jié)功能失衡,造成組織器官缺血、缺氧,多系統多器官功能障礙[2]。近年研究表明,OSAS是高血壓、心律失常、冠心病、心力衰竭、腦梗死等心腦血管疾病的獨立危險因素之一,及時預防和治療OSAS不僅可明顯提高患者生活質量,還可預防各種并發(fā)癥的發(fā)生[3-6]。
研究顯示,OSAS與高血壓關系密切,OSAS患者高血壓的發(fā)生率約45%,且降壓藥物治療效果不佳。Lavie等[7]發(fā)現高血壓與嚴重睡眠呼吸暫停間存在線性相關。Peppard[8]研究表明AHI≥15次/h的OSAS患者4年后發(fā)生高血壓的危險性是無OSAS人群的3倍。OSAS引起高血壓的機制尚未完全明了,目前認為可能的因素包括間接性低氧血癥、呼吸用力所致的胸內壓波動、反復大腦皮層覺醒及血管內皮功能障礙等。低氧刺激所引起的交感神經興奮導致外周小血管收縮,可能在OSAS早期的血壓升高中起一定作用。盡管目前許多研究支持OSAS是發(fā)生高血壓的一個獨立危險因素,但仍需大樣本研究進一步證實二者間的關系。
報道顯示,近50%的OSAS患者睡眠中可出現心律失常[9]。心律失常的發(fā)生多伴有低氧血癥,且多發(fā)生在睡眠中。當血氧下降到一定程度時,嚴重心律紊亂可發(fā)生睡眠猝死。研究發(fā)現,無論緩慢或者快速性心律失常均與OSAS存在一定聯系,且與OSAS的嚴重程度及呼吸暫停所致的低氧血癥有顯著相關性。OSAS引起心律失常的機制可能與長期、慢性低氧血癥、高碳酸血癥;交感、迷走神經功能失調;神經內分泌異常(兒茶酚胺、血管緊張素分泌增多等)有關。目前有大量研究證實對OSAS患者進行積極有效的治療可明顯減少心律失常的發(fā)生。
OSAS是造成冠狀動脈供血障礙的重要危險因素,當前研究表明,OSAS在冠心病患者中的發(fā)生率顯著高于對照組,其臨床上常表現為夜間的心絞痛及ST-T壓低。OSAS患者冠心病發(fā)病率是非OSAS患者的兩倍。不同研究已提出了引起OSAS患者冠脈粥樣硬化的可能機制:睡眠呼吸暫停造成的間歇低氧和反復再氧合會導致大量自由氧離子生成,血管緊張素II水平升高會導致活性氧自由基的釋放和血管收縮活動的增強?;钚匝踝杂苫泻軓姷拇龠M動脈粥樣硬化作用,血管緊張素II可增強血管收縮和導致內皮功能紊亂。間歇低氧和反復睡眠剝奪導致炎癥和炎性物質的增加,可引起動脈粥樣硬化。也有學者認為血粘度增加及纖溶活性下降可加速動脈硬化的發(fā)展。有研究發(fā)現利用持續(xù)氣道正壓通氣可降低ST段抬高的持續(xù)時間,但缺乏隨機、對照研究證實其對冠心病患者夜間心肌缺血的療效,故仍需進一步研究證實。
流行病學資料顯示OSAS也是心衰發(fā)生的獨立危險因素。在心衰患者的系列研究中發(fā)現,OSAS的發(fā)生里為11%~37%。Sidana等[10]發(fā)現20例肥胖患者中多數有OSAS;而OSAS中的中、重度患者嚴重左心室舒張功能障礙發(fā)生率較高。Nakashima等[11]發(fā)現,OSAS可能是左心房收縮功能障礙的直接原因。OSAS引起或加重心衰的可能因素有心肌缺血、心臟負荷加重、兒茶酚胺增加、心室結構和功能的改變等。近年研究證實OSAS與心衰的病理生理相互影響,易形成惡性循環(huán)。
國外流行病學調查發(fā)現,急性腦血管事件后OSAS發(fā)生率很高,且OSAS易并發(fā)腦血管疾病,尤以腦梗死最常見,臨床以夜間和清晨發(fā)生多見。黃鐵群[12]研究證明OSAS患者血粘度和紅細胞變形性均發(fā)生變化,血粘度升高,血流速度變慢,可繼發(fā)血栓形成,使腦梗死的發(fā)生率明顯增高。OSAS患者反復發(fā)生呼吸暫停時心搏出量銳減及缺氧引起的腦血管收縮等因素都構成了腦血管意外發(fā)生的條件。
綜上所述,OSAS與心腦血管疾病的關系非常密切,是多種心腦血管疾病的獨立危險因素之一。多年來心腦血管疾病的死因一直居于我國第一位,在分析其發(fā)病率逐年上升、死亡率居高不下的原因時,應當充分認識到OSAS在其中的重要作用。由OSAS造成的心腦血管損害對人類健康和社會經濟發(fā)展造成了很嚴重的影響。反復呼吸暫停引起的低氧血癥、高碳酸血癥是OSAS發(fā)病的主要原因,也是OSAS引起高血壓、心律失常、冠心病、心力衰竭及腦梗死等心腦血管疾病的重要機制之一,但其具體的發(fā)病機制還有待于進一步闡明,而使用持續(xù)氣道正壓治療可有效降低心腦血管疾病的發(fā)生率。因此,應充分認識OSAS的嚴重致病性,及早治療及預防OSAS的發(fā)生,提高人民群眾的生活質量。
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R56
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1672-2639(2011)01-0013-02
2011-04-20;責任編輯 王景鴻]