陳 嫻 夏克惜 (浙江嘉興市第一醫(yī)院 314000)

支原體(MP)肺炎臨床表現(xiàn)輕重不一，常有肺外表現(xiàn)，且全身各系統(tǒng)均可累及。不少臨床醫(yī)師對肺炎支原體感染臨床表現(xiàn)的多樣性認識不足，致使誤診率高?，F(xiàn)對我院2010年1月至2011年6月收治的支原體肺炎125例的肺外表現(xiàn)進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 125例血MP-IgM或痰液MP-PCR均陽性。其中男58例，女67例；年齡3～13歲，平均(7.9± 4.2)歲；病程1～4周。

1.2 肺外表現(xiàn) 本組125例中發(fā)生肺外損害65例(52.0%)。心血管系統(tǒng)25例(38.5%，25/65)，表現(xiàn)為心電圖異常；其中T波低平18例，室性過早搏動7例。肝臟損害11例(16.9%，11/65)，表現(xiàn)為丙氨酸氨基轉移酶和天冬氨酸氨基轉移酶升高，其中2例B超示肝臟增大。泌尿系統(tǒng)癥狀8例(12.3%，8/65)，表現(xiàn)為一過性不同程度腎臟損害，伴血尿、蛋白尿；其中血尿素氮、肌酐升高2例，肺炎好轉后，均恢復正常。皮膚損害8例(12.3%，8/65)，呈不同部位、形態(tài)及程度的皮疹，其中6例為多形性斑丘疹，2例為蕁麻疹。胃腸道癥狀6例(9.1%，6/65)，表現(xiàn)為腹瀉，大便呈黃色水樣，大便培養(yǎng)陰性。關節(jié)癥狀5例(7.7%，5/65)，表現(xiàn)為四肢關節(jié)持續(xù)性或間歇性疼痛，疼痛呈對稱性或非對稱性，均無關節(jié)畸形及運動功能障礙，查血抗鏈球菌溶血素“O”、類風濕因子均陰性。神經系統(tǒng)癥狀2例(3.1%，2/65)，表現(xiàn)為驚厥。

1.3 免疫水平 主要檢測T淋巴細胞中的CD3、CD4、CD8與免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平。本院正常參考值：CD3為56.0%～80.0%；CD4為28.0%～47.0%；CD8為18.0%～41.0%；IgG為7.51～15.6g/L；IgM為0～2.63g/L；IgA為0.68～3.78g/L。125例患兒平均CD3(50.2±5.1)%，CD4(28.0±3.2)%，CD8 (29.0±5.9)%，IgG(10.2±1.3)g/L，IgM(1.5± 0.3)g/L，IgA(1.0±0.2)g/L。上述免疫指標中CD3水平低于正常值，余各項指標均在正常范圍內。

2 討論

支原體感染的高峰年齡是學齡前及學齡期兒童。支原體缺乏細胞壁，可黏附宿主上皮細胞表面，因此易在呼吸道尤其是在已有受損的呼吸道定居并引起感染，致毛細支氣管炎、支氣管炎，甚至支氣管肺炎[1]。MP感染肺外表現(xiàn)近年逐漸受到重視，目前認為免疫因素起了主要作用。由于MP抗原與人體心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當MP感染后可產生相應的自身抗體，并形成免疫復合物，引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現(xiàn)相應肺外表現(xiàn)[2]。本組資料中有52.0%的患兒出現(xiàn)肺外損害，且?guī)缀趵奂叭砀鱾€系統(tǒng)。

T淋巴細胞是機體重要的免疫活性細胞，CD3、CD4和CD8是T細胞表面重要的分化抗原。T淋巴細胞不僅是機體免疫反應的效應細胞，而且還是免疫調節(jié)細胞。機體的免疫平衡狀態(tài)依賴于各淋巴細胞亞群之間的相互協(xié)調、相互制約，以形成適度的免疫應答。因此，細胞免疫在支原體肺炎發(fā)病機制中起著重要作用。本組資料顯示，支原體肺炎患兒血清CD3明顯低于正常，CD4水平也在正常下限。CD3、CD4細胞減少，提示支原體感染時，機體細胞免疫功能受到抑制。CD4降低可引起調節(jié)B淋巴細胞成熟、分化過程障礙，使B淋巴細胞對抗原刺激的敏感性降低，致使抗感染免疫反應低下。同時，CD4值下降引起CD4/CD8比值下降。

免疫球蛋白是由漿細胞合成與分泌的一組能與抗原發(fā)生特異性結合的球蛋白，是免疫細胞受到病原微生物等抗原物質刺激后產生的重要免疫分子。本組資料中血清免疫球蛋白IgG、IgM與IgA水平均在正常范圍內，提示在MP感染引起的肺炎中，細胞免疫占主導地位。因此，在治療支原體肺炎時，不僅需要足夠的抗支原體治療，還應注重加強細胞免疫功能的恢復治療。

[1] Hickman-Davis JM.Role of innate immunity in respiratory mycoplasma infection[J].Front Biosci，2002，7:1347-1355.

[2] 王洪通.肺炎支原體肺炎的肺外表現(xiàn)[J].實用兒科臨床雜志，2003，18(12):996-998.