藺波 燕振國(guó) 王舒雅 楊磊

弱視是指在視覺(jué)發(fā)育期內(nèi)由于異常視覺(jué)經(jīng)驗(yàn)(單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺(jué)剝奪等)引起的單眼或雙眼最佳矯正視力達(dá)不到正常兒童視力標(biāo)準(zhǔn)，眼部檢查未見明顯的器質(zhì)性病變。弱視主要是中心視力缺陷，周邊視力可以正常。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床嬰幼兒的研究表明：在視覺(jué)發(fā)育的敏感期或關(guān)鍵期容易發(fā)生弱視，而在成年后卻很難再罹患弱視。弱視眼經(jīng)適當(dāng)?shù)墓δ苡?xùn)練后，部分患者的最佳矯正視力是可逆的，這是弱視的另外一個(gè)特點(diǎn)。弱視的發(fā)病機(jī)制是雙眼異常相互作用或形覺(jué)剝奪引起的[1]。屈光不正性弱視大多為雙眼弱視，發(fā)生在雙眼高度屈光不正未能及時(shí)矯正者，其發(fā)病本質(zhì)在于早期的視通路及視皮質(zhì)長(zhǎng)期廢用且未能夠得到相關(guān)視覺(jué)信號(hào)刺激而導(dǎo)致其功能及其結(jié)構(gòu)的改變，影響視覺(jué)信息的傳導(dǎo)與最終高級(jí)視功能的形成[2]。視覺(jué)運(yùn)動(dòng)覺(jué)作為人類的高級(jí)視功能，對(duì)人眼從復(fù)雜背景中準(zhǔn)確分離、提取目標(biāo)物體起著至關(guān)重要的作用。弱視病因的傳統(tǒng)觀點(diǎn)多認(rèn)為，雙眼性弱視主要是異常視覺(jué)經(jīng)驗(yàn)所導(dǎo)致的上行性視功能進(jìn)行性損害。然而，對(duì)于單眼性弱視或者部分雙眼性弱視，是否單獨(dú)或同時(shí)存在原發(fā)性大腦視中樞發(fā)育不良或結(jié)構(gòu)損害所導(dǎo)致的下行性視功能缺陷，目前仍存在許多爭(zhēng)議性問(wèn)題。功能磁共振成像(function magnetic resonance imaging, fMRI)可以在視中樞水平運(yùn)用影像學(xué)手段對(duì)視皮質(zhì)功能區(qū)進(jìn)行定位、定量分析，以補(bǔ)充弱視的下行性病因研究。

1 fMRI技術(shù)在弱視研究領(lǐng)域的應(yīng)用

以往的屈光不正性弱視研究多集中在圖形覺(jué)等心理物理學(xué)方面，因接近臨床、易被患兒家長(zhǎng)接受、設(shè)備較為普及、后期數(shù)據(jù)處理相對(duì)簡(jiǎn)單等特點(diǎn)，而被廣泛應(yīng)用于弱視的一線研究中。然而，由于其研究結(jié)果容易被主觀意識(shí)干擾及無(wú)法直接深入活體神經(jīng)解剖生理學(xué)層面等缺點(diǎn)，因此無(wú)法完整地認(rèn)識(shí)屈光不正性弱視對(duì)視覺(jué)中樞區(qū)所造成的影響。近些年，一些研究者采用視覺(jué)電生理研究，對(duì)視覺(jué)中樞進(jìn)行了初步研究。李惠玲等[3]利用圖形視覺(jué)誘發(fā)電位和眼電圖對(duì)64只正常眼、128只弱視眼及59只弱視治療眼進(jìn)行研究分析發(fā)現(xiàn)，弱視兒童視覺(jué)傳導(dǎo)通路存在障礙，大腦視中樞發(fā)育及功能異常；同時(shí)，也間接地說(shuō)明幼年時(shí)期的視中樞存在相當(dāng)大的可塑性。視覺(jué)電生理相對(duì)于心理物理學(xué)研究，在克服被試者主觀意識(shí)對(duì)試驗(yàn)結(jié)果的干擾方面，取得了一定的進(jìn)步；但限于監(jiān)測(cè)技術(shù)，仍無(wú)法得到視皮質(zhì)的具體解剖位置。fMRI技術(shù)可以在中樞水平，綜合上述兩種研究手段的優(yōu)勢(shì)，對(duì)弱視進(jìn)行客觀、準(zhǔn)確地深入研究。

目前弱視中樞區(qū)功能的研究已逐漸由心理物理學(xué)、視覺(jué)電生理等技術(shù)過(guò)渡到聯(lián)合fMRI技術(shù)或者同時(shí)聯(lián)合其他擴(kuò)展輔助技術(shù)。這樣可在一定程度上克服前者只能定性而不能定量判斷弱視中樞區(qū)視皮質(zhì)功能的缺點(diǎn)?；谘跻蕾囆怨δ艽殴舱癯上?blood oxygen level dependent-function magnetic resonance imaging, BOLD-fMRI)技術(shù)是以血氧水平依賴性效應(yīng)為核心基礎(chǔ)，基于血管內(nèi)氧合血紅蛋白濃度變化引起的T2加權(quán)像信號(hào)的波動(dòng)，利用fMRI檢查系統(tǒng)實(shí)時(shí)記錄這些波動(dòng)的信號(hào)，并以影像學(xué)手段進(jìn)行功能成像，可直觀地反映大腦某一特定功能區(qū)域的功能變化，無(wú)創(chuàng)性地反映活體大腦視中樞功能。在視覺(jué)刺激過(guò)程中，主動(dòng)注意可激發(fā)視皮質(zhì)更強(qiáng)烈的激活。這表明主動(dòng)注意時(shí)，視覺(jué)信息在視覺(jué)通路的傳導(dǎo)和視覺(jué)中樞的處理過(guò)程中得到了顯著“放大”[4]。這給任務(wù)態(tài)視覺(jué)刺激模式奠定了理論基礎(chǔ)，為臨床弱視研究提供了實(shí)踐基礎(chǔ)。

邱文娟等[5]利用3T fMRI儀，以旋轉(zhuǎn)黑白棋盤方格作為視覺(jué)刺激源，SPM5腦圖分析軟件包對(duì)8例正常成年人進(jìn)行分析研究后指出：SPM5對(duì)高場(chǎng)強(qiáng)fMRI設(shè)備采集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，結(jié)果清晰、直觀，可更精確地反映相對(duì)應(yīng)腦區(qū)的功能變化。通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，利用BOLD-fMRI技術(shù)可以對(duì)視覺(jué)形成的相關(guān)腦皮質(zhì)準(zhǔn)確定位，從解剖學(xué)上更加明確屈光不正性弱視的神經(jīng)機(jī)制，全方位詮釋弱視對(duì)視覺(jué)通路的病理性損害。

2 研究現(xiàn)狀

2.1 屈光不正性弱視的皮質(zhì)定位 屈光不正性弱視雙眼視功能較為接近，外膝體接受來(lái)自雙側(cè)視覺(jué)信息的強(qiáng)度較屈光參差性弱視均衡。從理論角度分析，相對(duì)正常人，屈光不正性弱視兒童腦皮質(zhì)視中樞區(qū)的激活只應(yīng)該顯示為激活強(qiáng)度與范圍的差異，而不存在左右半球腦激活差異。但實(shí)際研究結(jié)果卻與此截然相反。杜寒劍等[6]利用1.5 T MRI對(duì)10例屈光不正性弱視兒童與10例正常兒童進(jìn)行組間對(duì)比研究后指出，弱視組雙側(cè)楔葉、舌回、枕外側(cè)葉和距狀溝周邊區(qū)以及左側(cè)枕外側(cè)葉激活范圍均小于對(duì)照組，而右枕外側(cè)葉在兩組間卻沒(méi)有明顯差異。在此，多考慮為大腦優(yōu)勢(shì)半球的差異性或者是腦白質(zhì)神經(jīng)纖維聯(lián)系的異常所致。

舌回是視覺(jué)皮質(zhì)的功能聯(lián)系區(qū)域，初級(jí)視中樞基本上分布在雙側(cè)枕葉區(qū)域，經(jīng)枕葉的初步分析加工后，向顳葉等上一級(jí)視中樞投射。通常有兩條傳導(dǎo)通路(最新研究表明還存在著第三條通路——不經(jīng)過(guò)初級(jí)視皮質(zhì)[7])，即腹側(cè)通路——枕葉、顳葉通路，主司視動(dòng)覺(jué)、輪廓特征的識(shí)別；另外一條是背側(cè)通道——枕葉、頂葉通路，主司物體的空間定向能力，對(duì)深度視覺(jué)的形成起著至關(guān)重要的作用[8]。這些區(qū)域的定位及功能變化均可利用BOLD-fMRI技術(shù)獲得實(shí)現(xiàn)。

2.2 屈光不正性弱視顳中回區(qū)與視覺(jué)運(yùn)動(dòng)覺(jué) 顳中回(middle temporal gyrus, MT)對(duì)物體運(yùn)動(dòng)方向的變化占據(jù)著非常重要的地位[9]。由此可見，與視動(dòng)覺(jué)相關(guān)的腦功能區(qū)基本位于顳中回。盧光明等[10]采用旋轉(zhuǎn)/靜止交替進(jìn)行的黑白光柵作為視動(dòng)覺(jué)的刺激源，對(duì)屈光不正性弱視患者在單眼刺激下行fMRI檢查發(fā)現(xiàn)，與視動(dòng)覺(jué)功能相關(guān)的雙側(cè)枕葉區(qū)域有不同程度的激活反應(yīng)，以中顳區(qū)(即MT)反應(yīng)最為強(qiáng)烈，但仍低于正常組?？梢?，中顳區(qū)是視覺(jué)運(yùn)動(dòng)信息處理的重要中樞，屈光不正性弱視患者弱視眼MT區(qū)激活強(qiáng)度低于正常眼，表明屈光不正性弱視存在視動(dòng)覺(jué)方面的功能缺陷。

Bonhomme等[11]采用擴(kuò)張/收縮/運(yùn)動(dòng)地同心圓環(huán)作為視覺(jué)運(yùn)動(dòng)覺(jué)的刺激源刺激單眼屈光不正性弱視，與正常眼相比，屈光不正性弱視視動(dòng)覺(jué)相關(guān)的視皮質(zhì)激活強(qiáng)度減弱，提示視動(dòng)覺(jué)皮質(zhì)功能受到影響。張志強(qiáng)等[12]發(fā)現(xiàn)，屈光不正性弱視的視動(dòng)覺(jué)相關(guān)腦皮質(zhì)區(qū)激活強(qiáng)度均有所下降，提示其視皮質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量和功能均下降。

2.3 時(shí)間、空間頻率對(duì)視皮質(zhì)激活的影響在屈光不正性弱視中的改變 臨床通常采用經(jīng)典的閃爍或旋轉(zhuǎn)黑白棋盤方格作為視覺(jué)刺激的形式。一般設(shè)定時(shí)間頻率為8 Hz[13]，但也有學(xué)者[14]報(bào)道在4～14 Hz頻率的刺激模式下，BOLD響應(yīng)幅度無(wú)明顯變化，而V1區(qū)內(nèi)的激活體素則具有頻率依賴特性。這表明初級(jí)視中樞對(duì)時(shí)間頻率的變化較為敏感。郭明霞等[15]通過(guò)不同空間頻率的黑白格作為刺激源，對(duì)屈光不正性弱視進(jìn)行BOLD-fMRI激活的空間依賴性研究證實(shí)，在BA17、BA18與BA19區(qū)，屈光不正性弱視組的皮質(zhì)激活范圍、強(qiáng)度均較對(duì)照組下降；且隨著空間頻率的增大，激活強(qiáng)度的差異越大。一般認(rèn)為弱視兒童的各級(jí)視中樞存在著不同程度的缺陷，對(duì)視覺(jué)刺激的中樞響應(yīng)時(shí)間延遲，且視皮質(zhì)在處理高空間頻率的視覺(jué)信息時(shí)所需要的編碼、解碼量會(huì)更大。

2.4 腦皮質(zhì)功能區(qū)容積在屈光不正性弱視中的改變 任何功能性疾病的定義都是因現(xiàn)有技術(shù)無(wú)法直接面對(duì)真實(shí)病因的存在。以往對(duì)弱視的定義隨著fMRI研究的不斷深入而被逐漸打破，弱視已經(jīng)不是一種單純的發(fā)育性、功能性疾病。弱視者視中樞功能區(qū)存在著組織學(xué)改變，但這只是在動(dòng)物模型中被驗(yàn)證。Mendola等[16]于2005年通過(guò)fMRI技術(shù)定量分析弱視患者的fMRI圖像后發(fā)現(xiàn)，兒童弱視患者的視皮質(zhì)灰質(zhì)容量減少，主要以初級(jí)視皮質(zhì)最為顯著；兒童弱視患者的枕葉周圍、顳區(qū)腹側(cè)的灰質(zhì)容量也有不同程度的減少。這說(shuō)明人類弱視同動(dòng)物模型的組織學(xué)研究結(jié)果是一致的。但國(guó)內(nèi)學(xué)者也有相反的研究結(jié)果。杜寒劍等[17]對(duì)10例屈光不正性弱視和10例正常對(duì)照兒童，通過(guò)FreeSurfer軟件包進(jìn)行fMRI后期數(shù)據(jù)處理得出：屈光不正性弱視組雙側(cè)枕葉皮質(zhì)的灰質(zhì)容積與對(duì)照組間無(wú)顯著性差異(P>0.05)。對(duì)于上述兩種截然相反的研究結(jié)果推測(cè)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)等細(xì)節(jié)可能是造成這種結(jié)果的主要原因。這是BOLD-fMRI試驗(yàn)的一個(gè)特點(diǎn)。

2.5 屈光不正性弱視fMRI研究的結(jié)論及存在的問(wèn)題 目前，通過(guò)fMRI對(duì)屈光不正性弱視的研究，已基本可以確定視中樞的具體功能位置，尤其明確了與視動(dòng)覺(jué)密切相關(guān)MT區(qū)的中樞位置。采用不同時(shí)間、空間頻率的視覺(jué)刺激信號(hào)對(duì)視中樞進(jìn)行激活研究，證實(shí)初級(jí)視中樞具有較強(qiáng)的時(shí)間頻率依賴性，而隨著空間頻率的增加，屈光不正性弱視兒童視中樞對(duì)其激活的反應(yīng)性降低。屈光不正性弱視兒童腦皮質(zhì)灰質(zhì)容積與正常對(duì)照組具有差異性，這從根本上顛覆了弱視是一種功能性疾病的定義。然而，fMRI技術(shù)也存在著一些無(wú)法規(guī)避的問(wèn)題。例如，試驗(yàn)設(shè)計(jì)復(fù)雜，干擾因素較多，設(shè)備及檢查費(fèi)用昂貴，后期數(shù)據(jù)處理量較大，技術(shù)難度高。由于還沒(méi)有制定統(tǒng)一的試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，各試驗(yàn)結(jié)果間可比性與重復(fù)性較差。所以，現(xiàn)在還沒(méi)有相關(guān)的試驗(yàn)結(jié)果推廣應(yīng)用于臨床實(shí)踐。

3 靜息態(tài)fMRI

在視覺(jué)研究中，當(dāng)被測(cè)試者受到某種視覺(jué)刺激時(shí)，視覺(jué)信號(hào)通過(guò)視通路后傳至視覺(jué)皮質(zhì)，處理相關(guān)視覺(jué)信息的神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)，引起局部血流變化，fMRI可間接反映神經(jīng)元活動(dòng)的部位、范圍及強(qiáng)度。目前，fMRI已經(jīng)成為視覺(jué)研究中的重要方法。屈光參差性弱視多發(fā)病于兒童期。然而，在實(shí)際研究操作中，過(guò)去的組塊(blocks)刺激任務(wù)態(tài)模式很難得到理想的最佳配合，往往需要重復(fù)幾遍試驗(yàn)后才能得到理想的數(shù)據(jù)。但是，這樣會(huì)造成被試視覺(jué)上的疲勞感，試驗(yàn)數(shù)據(jù)的可靠性便會(huì)下降。

1995年，Biswal等[18]首次創(chuàng)意性地分析了人在靜息態(tài)BOLD信號(hào)中的低頻成分，驚奇地發(fā)現(xiàn)，人類左右兩側(cè)大腦的感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)存在明顯的相關(guān)性。研究者認(rèn)為，這種相關(guān)性可以作為人腦在靜息狀態(tài)下感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)間存在功能連接的一個(gè)證據(jù)。功能連接的定義：空間上遠(yuǎn)離的部位在神經(jīng)生理活動(dòng)之間存在時(shí)間上的相互關(guān)聯(lián)性。靜息態(tài)fMRI不需要外部環(huán)境刺激或特殊任務(wù)設(shè)置,反映人腦處于靜息狀態(tài)下的神經(jīng)活動(dòng)。處于靜息狀態(tài)下的人腦，多個(gè)腦區(qū)仍存在自發(fā)性的神經(jīng)元活動(dòng)，并且呈現(xiàn)出時(shí)間相關(guān)性。此觀點(diǎn)被提出后，更多的科研工作者們研究發(fā)現(xiàn)，靜息態(tài)下BOLD低頻漲落信號(hào)的同步性在視覺(jué)、聽覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等系統(tǒng)廣泛存在。靜息狀態(tài)是有特定規(guī)律和組織方式，并非雜亂無(wú)章，這將成為近些年來(lái)腦科學(xué)、神經(jīng)影像學(xué)領(lǐng)域的熱門研究方向。

靜息態(tài)fMRI已成為近年來(lái)研究腦科學(xué)的熱點(diǎn)之一。由于其無(wú)需外部給予任何刺激，被試者可以安靜地平躺于磁共振腔體內(nèi)。對(duì)于眼科年齡較小的兒童被試者，這樣做可以很好地控制頭動(dòng)范圍及對(duì)視覺(jué)刺激主觀反映上的誤差，可以更好地評(píng)測(cè)兒童被試的真實(shí)腦活動(dòng)。

靜息態(tài)fMRI只能顯示大腦皮質(zhì)的神經(jīng)元活動(dòng)，無(wú)法顯示腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)。擴(kuò)散張量成像可以彌補(bǔ)這一技術(shù)缺憾。磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging, DWI)是一項(xiàng)迅速發(fā)展起來(lái)的纖維束 MRI成像技術(shù)。1996年，Pierpaoli等[19]首先應(yīng)用彌散張量成像(diffusion tensor imaging ,DTI)技術(shù)在活體人腦勾畫出腦白質(zhì)主要纖維束結(jié)構(gòu)走向。DTI是臨床上新用的一種具有無(wú)創(chuàng)傷性的新成像方法，它可以定量分析大腦的微細(xì)結(jié)構(gòu)，其獨(dú)特優(yōu)勢(shì)在于大腦白質(zhì)纖維的成像方面。DTI基本原理：可以全面描述水分子在各個(gè)方向上的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)情況，還可以從三維角度上清晰地反映不同方向上擴(kuò)散的相關(guān)性。因此，可以根據(jù)水分子主要擴(kuò)散方向精確描繪出腦白質(zhì)纖維的走向。

所以，臨床上可以聯(lián)合應(yīng)用靜息態(tài)fMRI與DTI，對(duì)腦功能進(jìn)行全面、準(zhǔn)確的研究[20]。

綜上所述，隨著醫(yī)學(xué)設(shè)備的飛速發(fā)展，1.5 T、3 T及7 T(主要用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究)高場(chǎng)強(qiáng)fMRI[21]的相繼問(wèn)世，為臨床更精確探測(cè)活體神經(jīng)功能核團(tuán)提供了以往無(wú)法實(shí)現(xiàn)的新技術(shù)保障。BOLD-fMRI技術(shù)、靜息態(tài)fMRI技術(shù)、DTI技術(shù)能夠更直觀、更全面、更準(zhǔn)確地顯示屈光不正性弱視視覺(jué)及運(yùn)動(dòng)覺(jué)形成相關(guān)的大腦皮質(zhì)功能區(qū)，為研究視覺(jué)形成的中樞神經(jīng)機(jī)制奠定堅(jiān)實(shí)、可靠的影像依據(jù)。對(duì)弱視的發(fā)病機(jī)制及治療過(guò)程中動(dòng)態(tài)考察腦功能區(qū)有重要價(jià)值，有利于進(jìn)一步研究屈光不正性弱視的神經(jīng)機(jī)制。從而打破了傳統(tǒng)研究方法無(wú)法精準(zhǔn)認(rèn)識(shí)大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的局面，為弱視研究進(jìn)入腦科學(xué)領(lǐng)域奠定了基礎(chǔ)。當(dāng)然，高場(chǎng)強(qiáng)的fMRI也只能無(wú)限接近神經(jīng)元的真實(shí)活動(dòng)情況，而不像分子生物學(xué)能直接對(duì)神經(jīng)活動(dòng)進(jìn)行分析研究。

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