劉可普 馬華安 曹濟(jì)航

突發(fā)性耳聾(sudden deafness)是耳鼻喉頭頸外科的常見急診,是指突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失,常為中或重度,故又稱突發(fā)性感音神經(jīng)性聾(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)。通常在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或一天之內(nèi)(一般在12h左右),患者聽力下降至最低點(diǎn),至少在相鄰的頻率聽力下降大于30dB。大部分伴有耳鳴,伴有眩暈者占30%～40%。發(fā)病高峰年齡為40～50歲,10歲以下兒童罕見,幾乎無性別差異(或男性有稍多傾向)。根據(jù)目前流行病學(xué)調(diào)查報(bào)告,近年來發(fā)病率呈增加傾向,且發(fā)病年齡向年輕偏移的趨勢[1]。

1 病案舉例

突發(fā)性耳聾的發(fā)病病因很多,本文是1例因小腦角缺血性改變而導(dǎo)致的突發(fā)性耳聾。

病例材料:患者胡某,男,67歲,于2012年09月25日勞累后出現(xiàn)左耳聽力突然下降,伴有耳鳴,呈“嗡嗡”聲,伴有眩暈、嘔吐,行走不穩(wěn)。于2012年12月28日至我院門診,行電測聽檢查示:左耳平均聽閾85dB,右耳平均聽閾30dB。隨入住我院。檢查見:雙耳耳廓正常,無耳廓牽拉痛,無耳屏壓痛,無乳突部壓痛,外耳道通暢,左耳鼓膜內(nèi)陷,稍混濁,光錐縮小。右側(cè)鼓膜正常。完善血尿糞、生化及ECG、胸片等檢查未見明顯異常。聽性腦干反應(yīng)示:雙側(cè)聽神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙。雙側(cè)客觀聽閾值,左側(cè)85dB未引出、右側(cè)35dB。內(nèi)聽道MRI及增強(qiáng)掃描示:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗,老年性腦改變,左側(cè)小腦角缺血性改變。診斷為:突發(fā)性耳聾。給予標(biāo)準(zhǔn)化治療。給予長春西汀注射液、天麻素注射液改善微循環(huán),甲鈷胺注射液、注射用鼠神經(jīng)生長因子營養(yǎng)神經(jīng),地塞米松磷酸鈉抗炎抗水腫等治療。

另配用高壓氧艙、針灸治療。另本病屬祖國醫(yī)學(xué)“暴聾”范疇。為促進(jìn)患者恢復(fù),加服中藥煎劑。根據(jù)患者癥狀、體征,舌紅、苔白膩、脈弦滑,四診合參辨證為“痰火郁結(jié)證”,治以化痰清熱,散結(jié)通竅。擬方:法半夏6g,陳皮6g,茯苓20g,炒白術(shù)15g,葛根10g,石菖蒲6g,川芎6g,澤蘭10g,雞血藤10g,夜交藤10g,夏枯草3g,龍齒20g,水煎服。經(jīng)治10天后患者聽力明顯提高,耳鳴癥狀減輕,時(shí)有眩暈,已無惡心嘔吐。復(fù)查電測聽示:左耳平均聽閾60dB,右耳平均聽閾25dB。將長春西汀注射液調(diào)整為丹紅注射液,注射用鼠神經(jīng)生長因子調(diào)整為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液,余治療同前。調(diào)整中藥煎劑,原方加黃芪15g黨參10g丹參6g。繼以10天后,患者聽力較前有所提高,耳鳴較前減輕,無眩暈癥狀。復(fù)查電測聽示:左耳平均聽閾55dB,右耳平均聽閾25dB。復(fù)查內(nèi)聽道MRI示:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗,腦橋左側(cè)缺血性改變較前片有所減輕?；颊卟∏榛酒椒€(wěn)出院。

2 討論

突發(fā)性耳聾是非遺傳性獲得性感音神經(jīng)性聾。根據(jù)目前醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為是由于內(nèi)耳毛細(xì)胞血管紋、螺旋神經(jīng)節(jié)、聽神經(jīng)或者聽覺中樞的器質(zhì)性病變,阻礙聲音的感受與分析或者影響聲音信息的傳遞而引起聽力減退或聽力喪失[2]。其發(fā)病原因至今不明,多與微循環(huán)障礙、感染、自身免疫等有關(guān)。內(nèi)耳血供障礙包括血管痙攣、血栓形成、栓塞,最終可導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞血腫、紅細(xì)胞凝聚狀態(tài)而引起內(nèi)耳循環(huán)障礙。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病的的發(fā)病因素可能與病毒感染,迷路水腫,血流變異常、血管痙攣、血栓或者栓塞等引起內(nèi)耳血液循環(huán)障礙以及內(nèi)耳窗膜破裂等有關(guān)[1]。中老年患者中,各種血管病變均可導(dǎo)致內(nèi)耳循環(huán)障礙,采用擴(kuò)張血管、降低血液粘滯性等治療效果較佳。該患者病前無感染病史及外傷史,考慮血供障礙的可能性大。

從解剖及生理上說,內(nèi)耳的供血主要來源于小腦前下動(dòng)脈,稍有可以從基底動(dòng)脈、小腦前上動(dòng)脈直接分出[3]。國外曾有對(duì)椎基底動(dòng)脈局部栓塞患者的研究報(bào)道表明,出現(xiàn)聽力損失的分別占1.4%～31%[4],雖然數(shù)據(jù)跨度比較大,但是綜合各研究結(jié)果可以看出SSNHL和耳蝸供血血管局部阻塞有密切的關(guān)系。本例患者,考慮患者已年過半百,血液循環(huán)功能降低,易導(dǎo)致微循環(huán)障礙,出現(xiàn)內(nèi)耳供血不足的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高?；颊哳^顱MRI影像資料提示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗及左側(cè)小腦角區(qū)缺血。首先從內(nèi)耳血供途徑上來講可致使同側(cè)耳蝸缺血;另外患者腦部明顯的缺血性病理變化提示患者體內(nèi)形成血栓或者栓塞的風(fēng)險(xiǎn)較大,可能患側(cè)耳蝸局部血管堵塞;總之,最終引起內(nèi)耳供不足,引起局部組織水腫、缺氧及代謝紊亂,而致使內(nèi)耳神經(jīng)末梢感受器損害,而致本病的發(fā)生。因此治療上對(duì)于本例患者以活血化瘀、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)為基本原則,患者病情得到明顯改善,生活質(zhì)量明顯提高。從影像資料上看,患者治療前后的變化不大,分析其原因,可能有以下幾種可能:雖然缺血的病變未能夠完全再通,但新的循環(huán)得到建立能夠滿足內(nèi)耳血供的需要;內(nèi)耳堵塞的血管得到再通;總之,使內(nèi)耳微循環(huán)得到改善,內(nèi)耳各項(xiàng)功能逐漸恢復(fù),最終使患者聽力提高。另外,到目前所有的研究一致認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞屬于非再生細(xì)胞,患者內(nèi)耳神經(jīng)功能恢復(fù),考慮可能為內(nèi)耳微循環(huán)改善使殘存的神經(jīng)細(xì)胞功能得到發(fā)揮。

突發(fā)性耳聾屬于疑難病癥,病殘率比較高。有資料報(bào)道,本病病程若超過1個(gè)月,就失去自然恢復(fù)的可能性[5]。因此,探究該病的病因、早期診斷和有效治療方法,對(duì)于降低病殘率和改善病人的生活治療等方面具有重要的意義。所以對(duì)于以突發(fā)性耳聾為主訴而就診的患者應(yīng)早期行內(nèi)聽道及頭顱MRI檢查,以免誤診、誤治。

[1] 田勇泉,韓德民,孫愛華.耳鼻咽喉頭頸外科學(xué).7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:352-371.

[2] 王曉俠,嵇憲生,陳菁華,李蕾.腹腔鏡術(shù)后突發(fā)性耳聾1例[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,36(3):314.

[3] 楊劍,劉博,韓德民.突發(fā)性耳聾的循環(huán)病因機(jī)制[J].國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,30(3):175 .

[4] Roquer J,Lorenzo JL,Pou A.The anterior inferior cerebellar artery infarcts:a clinical-magnetic resonance imaging study.Acta Neurol Scand,1998,97(4):225-230.

[5] 趙英,舒瓊,韓濟(jì)生.星狀神經(jīng)節(jié)阻滯配合經(jīng)皮神經(jīng)電刺激對(duì)突發(fā)性耳聾的康復(fù)作用.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2002,24(7):405.