劉建軍 郭瑞敏 于明忠 高建民 李憲成 張淑芳
(河北聯合大學附屬醫(yī)院 河北唐山 063000)
產后溶血性尿毒癥綜合征(PHUS)是產后少見并發(fā)癥,發(fā)生于早期人工流產后的PHUS病例更鮮有報告。我院通過連續(xù)性血液凈化治愈1例PHUS患者,報告如下。
患者,女,38歲。“人工流產術后1周,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、無尿、呼吸困難3天”于2011年1月6日入院?;颊?6天(12月21日)前發(fā)現停經,于當地醫(yī)院查超聲示:宮腔內可見2.1cm×1.0cm的妊娠囊回聲,內見卵黃囊,未見胎芽及胎心搏動,宮頸見節(jié)育環(huán)回聲。提示:子宮肌層回聲欠均勻(考慮腺肌癥并腺肌瘤),宮內早孕,節(jié)育環(huán)下移。于1周前于當地醫(yī)院行人工流產術,術后陰道少量出血伴輕微下腹疼痛,無其他不適。3天前無明顯誘因出現惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內容物。伴有持續(xù)性上中腹痛及黃色稀水樣大便。無尿,呼吸困難,不能平臥。2012年1月5日、1月6日化驗肌酐分別為 475μmol/L和703μmol/L,2次采血標本均發(fā)生溶血,考慮“溶血性尿毒癥綜合征(HUS)”,轉來我院治療。11年前行剖宮產,產1男嬰。入院查體:皮膚黏膜黃染,口唇無紫紺,劍突下輕壓痛,恥骨聯合上方輕壓痛。血常規(guī)(1月7日):血紅蛋白80g/L,血小板39×109/L。出凝血時間:PT 57.8%,TT 33.4s。FDP及D二聚體陽性。間接膽紅素14.3mmol/L,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)106 mmol/L,天冬氨酸氨基轉移酶(AST)78 mmol/L。雙肺CT可見片狀高密度影,邊界模糊,兩側胸腔后部可見弧形液體低密度影,提示滲出性改變,兩側胸腔積液。顱腦CT平掃未見異常。心臟超聲:左房內徑46.7mm,左室舒張期橫徑 47.2mm,右室前后徑19.8mm,橫徑25mm,左心增大,右心腔內徑正常。主肺動脈內徑增寬。子宮橫徑9cm,其內可見點狀致密度影,直徑0.5cm,子宮增大。外周血細胞形態(tài):成熟紅細胞形態(tài)大小不等,異型性明顯;血小板可見散在分布,形態(tài)未見明顯改變;白細胞形態(tài)未見明顯改變。病毒系列陰性??购丝贵w譜陰性??谷饲虻鞍?Coombs')實驗 IgG、A、M、C3,酸溶血實驗、糖溶血實驗均陰性。根據患者人工流產史、溶血、血小板減少及急性腎功能衰竭,診斷為“產后溶血性尿毒癥綜合征,急性腎衰竭”。給予連續(xù)性血液凈化治療,同時予甲基強的松龍80mg,沖擊治療,并予營養(yǎng)支持等相關治療?;颊吣I功能趨于穩(wěn)定、血小板逐漸穩(wěn)定并快速穩(wěn)步回升恢復正常水平,血紅蛋白仍持續(xù)較低水平,出凝血時間、ALT、AST恢復正常,FDP及D二聚體轉為陰性。1周后患者尿量逐漸增加進入多尿期(≥400ml/d),停止連續(xù)性血液凈化治療改為常規(guī)血液透析濾過治療?;颊吣蛄砍掷m(xù)增多(≥1500ml/d),進入多尿期,尿素氮、肌酐持續(xù)下降,于1月17日停止血液透析治療,并逐漸減少甲基強的松龍用量。1月28日復查肌酐 113μmol/L,24h 尿蛋白定量 0.26g,血紅蛋白 98g/L,臨床治愈出院。
血栓性微血管病(溶血性尿毒癥綜合征,HUS和血栓性血小板減少性紫癜,TTP)是產科的少見并發(fā)癥[1],PHUS發(fā)病率更低,僅占HUS總發(fā)生人數的3.7‰[2]。1項對近40年(1966~2002)的文獻分析顯示,絕大多數PHUS發(fā)生于妊娠晚期或產后,早期妊娠期間發(fā)生者僅占8%[3]。人工流產后HUS則更為罕見,國內較早報道僅見于上世紀80年代初期。該病例可能受當時醫(yī)療條件所限,未采取血液凈化治療,死于休克及DIC[4]。
PHUS的發(fā)病機制尚不明確,可能與妊娠期間出凝血功能異常,導致微血管內皮細胞受損、血管內血小板激活、微血栓形成有關[5]。此外,有習慣性流產史,抗心磷脂抗體(ACA)陽性育齡婦女是PHUS的高發(fā)人群,其ACA水平與微循環(huán)凝血紊亂、高血壓以及腎功能衰竭狀況呈顯著正相關關系。血漿置換治療不僅顯著降低ACA水平,患者臨床表現也得以顯著改善,提示PHUS與免疫機制異常有關[6]。
盡管隨著免疫抑制、血漿置換、血液透析等治療的廣泛應用[7],PHUS的病死率已經顯著下降[8],但由于易遺留慢性腎功能不全等并發(fā)癥[9],因此對PHUS的早期診斷仍非常重要。本文以及WU等[10]均報告PHUS患者的及時、正確診斷均得益于初診醫(yī)生早期發(fā)現外周血溶血現象,提醒相關專業(yè)醫(yī)生尤其是基層醫(yī)院工作者,應注重提高對PHUS的認識,以減少誤診,提高臨床治愈率。
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