張海江 李錚 蘇陸青 李世強 張月玲

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是一種進展性的微血管病變，而增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變(prepro liferative diabeticretinopathy，PDR)是糖尿病患者的主要致盲原因。增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變是玻璃體切割手術(shù)的常見適應(yīng)證，玻璃體切割手術(shù)常聯(lián)合硅油填充術(shù)。術(shù)后視網(wǎng)膜光凝可以使眼底新生血管萎縮，減輕黃斑水腫，從而達到保存視功能，提高視力的治療結(jié)果?，F(xiàn)將激光治療的基本原理、PDR玻璃體切割手術(shù)的適應(yīng)證以及PDR玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后激光治療的必要性等作一綜述。

1 DR激光光凝治療的基本原理

DR的病理改變?yōu)槊氀芑啄ぴ龊窦懊氀苤芗毎膯适?，微血管瘤形成，形成視網(wǎng)膜血管無灌注區(qū)及視網(wǎng)膜新生血管。DR出現(xiàn)毛細血管閉鎖，視網(wǎng)膜組織缺血、缺氧，引起新生血管刺激因子釋放，因而產(chǎn)生新生血管。視網(wǎng)膜光凝治療降低視網(wǎng)膜外層的新陳代謝和耗氧量，可阻斷這一病理過程［1］。激光治療DR的有效性和安全性已被眾多的研究所證實，其機制為:光凝破壞視網(wǎng)膜缺血區(qū)，減少新生血管生長因子的產(chǎn)生，光凝主要破壞耗氧多的視網(wǎng)膜外層，既減少了氧耗，又使得來自脈絡(luò)膜的氧易于向視網(wǎng)膜內(nèi)層游散，結(jié)果使視網(wǎng)膜血液循環(huán)得以改善。此外，光凝后視網(wǎng)膜中周部缺氧區(qū)減少，使黃斑血供相對增加有利于保持中心視力［2］。還可促進視網(wǎng)膜色素上皮產(chǎn)生新生血管抑制因子，從而防止新生血管的形成和促進已形成的新生血管消退及黃斑水腫的減輕或消失，阻止DR的發(fā)展，減少視力嚴重損失的發(fā)生率［3］。

2 PDR玻璃體切割手術(shù)的適應(yīng)證

增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變可合并很多嚴重的并發(fā)癥，這些并發(fā)癥均需行玻璃體切割手術(shù)。玻璃體積血、新生血管膜及牽拉性視網(wǎng)膜脫離，以及持久的黃斑水腫及滲出等，常導(dǎo)致失明或嚴重視力喪失，均列為玻璃體手術(shù)的適應(yīng)證［4，5］。

2.1 玻璃體積血由玻璃體部分后脫離或新生血管膜收縮引起。若伴有視網(wǎng)膜脫離、虹膜新生血管、黃斑水腫，應(yīng)立即手術(shù)以避免不可逆損害;致密的或反復(fù)的出血，應(yīng)及早手術(shù);眼B型超聲檢查存在牽拉，也應(yīng)及時手術(shù)［6］。長時間不吸收的玻璃體積血不僅影響視力，而且還會刺激玻璃體和視網(wǎng)膜增殖，同時還影響了對視網(wǎng)膜的光凝治療。沒有進行全視網(wǎng)膜光凝的出血6－8周不吸收，應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù);新生血管長入玻璃體腔的應(yīng)該盡早手術(shù)。Ⅰ型糖尿病患者發(fā)生玻璃體積血時，玻璃體粘稠，玻璃體和視網(wǎng)膜增殖快，容易形成牽拉性視網(wǎng)膜脫離，故應(yīng)該盡早手術(shù)。

2.2 PDR發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離范圍小，且未影響到黃斑時，可觀察。但是當患者出現(xiàn)視物變形或視力下降至0.1以下時，說明黃斑區(qū)附近存在牽拉性因素，應(yīng)該盡快行玻璃體切割手術(shù)。對有牽拉性視網(wǎng)膜脫離合并孔源性視網(wǎng)膜脫離時，應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù)。術(shù)中不僅可以封閉視網(wǎng)膜裂孔，還可以清除裂孔旁的增殖膜，從而提高了手術(shù)的成功率。另外，沒有牽拉性視網(wǎng)膜脫離但有黃斑前纖維膜，同時出現(xiàn)視物變形或視力下降至0.1以下，也應(yīng)該盡快行玻璃體切割手術(shù)。

2.3 玻璃體粘稠和未發(fā)生玻璃體后脫離的PDR患者容易發(fā)生視網(wǎng)膜前大量的出血，出血難吸收，易形成大面積的增殖膜，從而對視網(wǎng)膜產(chǎn)生牽拉，容易發(fā)生多次出血和視網(wǎng)膜脫離。故發(fā)生視網(wǎng)膜前大量出血時，應(yīng)該盡早行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)后盡早完成全視網(wǎng)膜光凝。

2.4 PDR患者行全視網(wǎng)膜光凝后，仍有部分患者病情不能得到控制，繼續(xù)進展，發(fā)生玻璃體積血。行玻璃體切割手術(shù)后，由于手術(shù)破壞了玻璃體和視網(wǎng)膜的聯(lián)系，從而使視乳頭和視網(wǎng)膜的新生血管不再發(fā)展，不再發(fā)生玻璃體積血。

2.5 PDR患者虹膜紅變合并玻璃體積血時，因為屈光間質(zhì)的混濁，不能進行全視網(wǎng)膜光凝，此時應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)后盡快行全視網(wǎng)膜光凝或聯(lián)合周邊視網(wǎng)膜冷凝。

2.6 黃斑水腫是影響DR患者視力的主要原因之一，在患糖尿病25～30年以后，大約有30%的患者會發(fā)生黃斑水腫［7］。持久的黃斑水腫對視力影響很大，當患者視力下降至0.1以下時，可行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)中切除玻璃體并聯(lián)合玻璃體腔注藥，可以減輕黃斑水腫。

2.7 PDR患者視網(wǎng)膜增殖嚴重、合并牽拉性視網(wǎng)膜脫離、視乳頭或視網(wǎng)膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時，需聯(lián)合硅油填充，以增加手術(shù)成功率，減少術(shù)后并發(fā)癥。

3 PDR玻璃體切割手術(shù)的并發(fā)癥

閉合式玻璃體手術(shù)是20世紀70年代興起的一種眼科顯微手術(shù)技術(shù)，80年代后期在我國開始發(fā)展。由于玻璃體切割手術(shù)是一種涉及結(jié)膜、角膜、鞏膜、晶狀體、睫狀體、脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜等組織的眼內(nèi)顯微手術(shù)，并且糖尿病患者的體質(zhì)、對手術(shù)和藥物的反應(yīng)及術(shù)后的恢復(fù)與普通患者不同，故手術(shù)并發(fā)癥種類相對較多，發(fā)生率較高。因此，術(shù)前不僅要清楚手術(shù)的目的，而且還要充分估計到可能發(fā)生的并發(fā)癥。

3.1 眼壓升高 玻璃體切割手術(shù)后一過性或持續(xù)性高眼壓是臨床上常見的并發(fā)癥之一［8，9］。玻璃體切割手術(shù)后眼壓升高多發(fā)生在術(shù)后1周之內(nèi)，其原因很多，其發(fā)病機制有以下因素:因填充膨脹氣體或硅油引起眼壓高;聯(lián)合其他手術(shù);術(shù)后炎癥反應(yīng)重，前房滲出物引起眼壓高;脈絡(luò)膜睫狀體水腫或脫離，虹膜向前移位，引起房角關(guān)閉和高眼壓;術(shù)后再次出血，引起血影細胞性青光眼;術(shù)后使用激素藥物治療，引起的反應(yīng)性眼壓高。但高眼壓的發(fā)生主要還是與PDR嚴重程度、是否聯(lián)合其他術(shù)式及術(shù)后葡萄膜反應(yīng)的嚴重程度有關(guān)［10］。

3.2 玻璃體積血 糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體切割手術(shù)后出血發(fā)生率較高，特別是在Ⅰ型患者、大面積視網(wǎng)膜新生血管或視乳頭新生血管的患者、虹膜房角存在新生血管的患者以及伴有凝血機能障礙的患者。視網(wǎng)膜激光光凝不充分是手術(shù)后晚期出血的主要原因［11］，術(shù)中行足量的光凝可降低術(shù)后出血。另外，還與新生血管斷端手術(shù)后滲血、新生血管增生有關(guān)［12］。硅油填充可減少視網(wǎng)膜出血彌散到玻璃體腔。

3.3 虹膜紅變和新生血管青光眼 其發(fā)病機理是虹膜紅變引起房角結(jié)構(gòu)的改變，進而引起房角粘連和閉鎖。常發(fā)生在術(shù)前存在虹膜紅變;無晶狀體眼或人工晶狀體眼;術(shù)后視網(wǎng)膜未復(fù)位;大面積視網(wǎng)膜缺血等情況。

3.4 PDR玻璃體切割手術(shù)的并發(fā)癥還有角膜上皮延遲愈合或反復(fù)糜爛、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)炎等。

3.5 PDR在玻璃體切割手術(shù)中有視網(wǎng)膜增殖嚴重、合并牽拉性視網(wǎng)膜脫離、視乳頭或視網(wǎng)膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時，常常聯(lián)合硅油填充。PDR患者玻璃體切割術(shù)后高眼壓，是玻璃體切割聯(lián)合眼內(nèi)填充術(shù)后比較常見的并發(fā)癥［13］，硅油填充術(shù)后繼發(fā)性青光眼的發(fā)生率達5% ～22%［14］，主要原因是瞳孔阻滯和前房硅油。并發(fā)癥還有角膜變性、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜增殖及屈光的改變等。

4 PDR玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后激光治療的必要性

對于早期的DR患者可以行激光治療，但對于PDR的患者只能行玻璃體切割術(shù)治療，才能有效地清除玻璃體出血，解除增殖的纖維血管膜對視網(wǎng)膜的牽拉，從而挽救PDR患者的視力。但單純使用玻璃體切割術(shù)效果并不理想，因為術(shù)后仍會繼發(fā)新生血管性青光眼及玻璃體出血等嚴重的并發(fā)癥，只有同時應(yīng)用激光治療才能徹底控制術(shù)后PDR的進展［15］。激光治療并不能顯著提高患者的視力，但可以使病變趨于穩(wěn)定［16］。

PDR玻璃體切割手術(shù)中聯(lián)合硅油填充有降低術(shù)后再次玻璃體出血的發(fā)生率;減少視網(wǎng)膜出血向前房彌散;抑制視乳頭或視網(wǎng)膜新生血管的繼續(xù)發(fā)生;幫助視網(wǎng)膜復(fù)位;抑制視網(wǎng)膜的增殖等作用。但是填充硅油并不能完全避免再次玻璃體出血、新生血管繼續(xù)生長和虹膜紅變的發(fā)生、視網(wǎng)膜脫離復(fù)發(fā)，同時硅油不能在眼內(nèi)長期存留。另外，術(shù)后視網(wǎng)膜的缺血仍然存在，玻璃體的屏障和新生血管抑制作用受到破壞，眼底病變?nèi)匀粫M一步發(fā)展，所以玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后也要盡快完成全視網(wǎng)膜光凝。術(shù)后盡早完成全視網(wǎng)膜光凝不僅可以使視網(wǎng)膜新生血管萎縮，對治療和預(yù)防視盤新生血管同樣有效［17］，防止再次出血，降低視網(wǎng)膜脫離復(fù)發(fā)率，更重要的是可以阻止虹膜紅變的發(fā)生。另外，玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后盡快完成全視網(wǎng)膜光凝也可以縮短硅油在眼內(nèi)的存留時間，盡快地取出硅油，減少硅油在眼內(nèi)存留的并發(fā)癥。

綜上所述，DR的發(fā)生機制十分復(fù)雜，目前仍無有效藥物和治療方法阻止其發(fā)展。激光光凝是目前治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效方法之一，其中，全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)已成為治療增生型DR(PDR)最有效的手段。但是PDR有玻璃體積血、玻璃體視網(wǎng)膜嚴重增殖、牽拉性視網(wǎng)膜脫離及視乳頭和大片視網(wǎng)膜新生血管時，單純激光治療不能改善和控制眼底病變的發(fā)展，必需聯(lián)合玻璃體切割手術(shù)。對復(fù)雜的PDR，玻璃體切割手術(shù)需聯(lián)合硅油填充，以增加手術(shù)成功率。玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后及時的補充激光治療對于鞏固玻璃體切割手術(shù)效果是有一定的作用的，以確保準確、有效地治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，挽救患者視功能。

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