賴軍華
(廣西醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,廣西柳州 545005)
有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發(fā)肺部感染的相關(guān)因素分析
賴軍華
(廣西醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,廣西柳州 545005)
目的探討有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發(fā)肺部感染的相關(guān)因素,為及早有效預(yù)防并控制感染提供科學(xué)依據(jù)。方法回顧分析重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者112例的臨床資料,用Logistic逐步回歸法分析患者年齡、合并誤吸、使用呼吸機(jī)、血糖等因素與肺部感染的相關(guān)性。結(jié)果單因素分析提示,年齡、合并誤吸、使用呼吸機(jī)、血糖、急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分Ⅲ時間、膽堿酯酶活性、手衛(wèi)生、超敏C反應(yīng)蛋白、意識障礙或呼吸機(jī)支持后鎮(zhèn)靜劑的使用、住ICU時間等因素與繼發(fā)肺部感染有關(guān)。多因素Logistic回歸分析提示,合并誤吸、使用呼吸機(jī)、手衛(wèi)生,膽堿酯酶活性的降低程度對繼發(fā)肺部感染有顯著影響。結(jié)論合并誤吸、使用呼吸機(jī)、手衛(wèi)生,膽堿酯酶活性的降低程度是導(dǎo)致重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發(fā)肺部感染的危險因素。
有機(jī)磷化合物;中毒;呼吸功能不全;感染
急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)合并呼吸衰竭病情兇險,病死率高,是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致死的主要原因。臨床發(fā)現(xiàn),重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭后極易繼發(fā)肺部感染,病死率增加[1]。因此,我們有必要對重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭繼發(fā)肺部感染的相關(guān)危險進(jìn)行分析,及早采取有效的控制措施。本文對我科有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并急性呼吸衰竭病例112例進(jìn)行分析研究,現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料:2006年1月—2010年10月收治經(jīng)口急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并急性呼吸衰竭患者112例,其中男性36例,女性76例;年齡14~72歲,平均(39.0±10.5)歲。服藥后15min~3d,服毒量10~500mL。農(nóng)藥種類,敵敵畏65例,樂果29例,對硫磷16例,甲拌磷2例。全血膽堿酯酶活力(試紙法)均小于30%?;杳?7例,神志清楚25例。伴有不同程度呼吸困難、紫紺,呼吸頻數(shù)<12次/min或頻數(shù)>30次/min,呼吸停頓,呼吸幅度過淺,節(jié)律不齊,意識障礙,雙肺滿布濕性啰音。血氣分析氧分壓<60mmHg,二氧化碳分壓<50mmHg的患者30例,氧分壓<60mmHg,二氧化碳分壓>50mmHg的患者82例。其中有108例患者動脈血氧合指數(shù)<200mmHg。氣管插管的最佳時機(jī)為呼吸衰竭早期,即患者出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、呼吸頻率>35次/min或<12次/min、血氧飽和度<90%或呈明顯下降趨勢、血氣提示低氧血癥(氧分壓<60mmHg)及高碳酸血癥時即行氣管插管,機(jī)械輔助呼吸,及時糾正缺氧[1-2]。
納入標(biāo)準(zhǔn),①住ICU時間>48h;②肺部感染診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會制定的《醫(yī)院獲得性肺炎的診斷及治療指南》[3]。排除標(biāo)準(zhǔn),①住ICU<48h或自動出院的患者;②患者既往明確的慢性肺部疾患、糖尿病、嚴(yán)重貧血等情況。
1.2 方法:采用現(xiàn)場和回顧性調(diào)查相結(jié)合的方法,對繼發(fā)肺部感染者記錄相關(guān)資料進(jìn)行分析,共設(shè)定與繼發(fā)肺部感染可能的11個相關(guān)因素,包括年齡、合并誤吸、使用呼吸機(jī)、血糖、急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分Ⅲ(acute physiology and chronicheal health evaluationⅢ,APACHEⅢ)、膽堿酯酶活性、手衛(wèi)生、超敏C反應(yīng)蛋白、意識障礙、呼吸機(jī)支持后鎮(zhèn)靜劑的使用和住ICU時間等。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)SPSS13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理,對危險因素分析采用單因素χ2分析及Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
嚴(yán)重有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭的患者112例中,機(jī)械通氣支持82例,確診肺部感染65例,肺部感染率79.26%(65/82);65例感染患者中死亡4例占6.15%,占嚴(yán)重有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者的3.57%(4/112)。
2.1 合并誤吸情況:重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭112例患者中毒后有嘔吐表現(xiàn)86例或者經(jīng)過洗胃治療后從氣道吸出胃內(nèi)容物54例(62.79%)。
2.2 危險因素分析:將年齡、合并誤吸、使用呼吸機(jī)、血糖、APACHEⅢ、膽堿酯酶活性、手衛(wèi)生、超敏C反應(yīng)蛋白,意識障礙或呼吸機(jī)支持后鎮(zhèn)靜劑的使用、住ICU時間等進(jìn)行單因素分析。差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)的變量進(jìn)行Logistic多因素回歸分析,結(jié)果顯示,合并誤吸、使用呼吸機(jī)、手衛(wèi)生,膽堿酯酶活性的降低程度等可能是嚴(yán)重有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭感染的危險因素。見表1,2。
表1 單因素Logistic回歸分析結(jié)果Tab le 1 The resu lts of univariate Logistic regression
表2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果Tab le 2 M ultip le Logistic regression
呼吸衰竭是重癥有機(jī)磷中毒常見的并發(fā)癥及死亡原因,且有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭后12~24h內(nèi)呈進(jìn)行性發(fā)展,在各種因素的作用下可能極易導(dǎo)致肺部感染。因此在臨床中,有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者入院后均給予預(yù)防性抗生素治療,盡管如此,中毒后肺部感染的發(fā)生率仍較高,鑒于此,尋找嚴(yán)重有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發(fā)肺部感染的危險因素,這對于及早進(jìn)行相應(yīng)的醫(yī)學(xué)干預(yù),改善患者的預(yù)后具有非常重要的臨床意義。
毒物的作用使患者反復(fù)惡心嘔吐;有機(jī)磷農(nóng)藥毒性劇烈,徹底的清除毒物,減少毒物的繼續(xù)吸收和循環(huán)吸收,是干預(yù)中毒進(jìn)展的重要手段[4]。中毒后往往要保留胃管反復(fù)多次使用大量液體洗胃;另氣管導(dǎo)管留置于口腔,患者吞咽受限[5],極易導(dǎo)致口腔分泌物、嘔吐物、洗胃液、血液、病原體的誤吸反流入氣管內(nèi)。反復(fù)插胃管、氣管插管、吸痰等造成唇、咽、扁桃體和喉的損傷,加上氣管導(dǎo)管的阻礙作用,不能進(jìn)行有效的口腔護(hù)理,易導(dǎo)致口腔感染??谇徊≡鹂山?jīng)過胃管、氣管導(dǎo)管和吸痰管進(jìn)入呼吸道,大大增加肺部感染的風(fēng)險。在本調(diào)查中,合并誤吸是繼發(fā)肺部感染的危險因素。
重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭因為存在呼吸功能不全,而機(jī)械通氣是主要的救治措施。但人工氣道的建立使氣道失去了生理保護(hù)屏障的作用,侵襲性操作可損傷組織黏膜,破壞機(jī)體的防御機(jī)制。由于有機(jī)磷中毒呼吸肌麻痹,保護(hù)性反射消失,防御機(jī)能降低,不能有效的清除呼吸道分泌物,病原菌易侵入。加上大劑量的阿托品應(yīng)用減少了腺體分泌,氣道干燥致痰痂阻塞,導(dǎo)致呼吸道不暢,反復(fù)吸痰又不同程度地?fù)p傷了呼吸道黏膜,增加了感染機(jī)會[6]。隨著機(jī)械通氣時間的延長,發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的幾率增加,是肺部感染的獨立危險因素。
有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭患者嚴(yán)重者處于昏迷狀態(tài),自理能力缺乏或喪失,十分依賴醫(yī)護(hù)人員而與醫(yī)護(hù)人員的頻繁接觸。醫(yī)護(hù)人員忙于搶救,有時往往可能會忽略了洗手的重要性。操作后不洗手或不認(rèn)真洗手,無形中成了帶菌者和傳染源,通過手造成感染的機(jī)會增多,增加了肺部感染的發(fā)生率。
有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?;憠A酯酶,使乙酰膽堿蓄積,引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀,嚴(yán)重患者可因呼吸衰竭死亡[7]。呼吸肌神經(jīng)肌肉接頭因大量乙酰膽堿蓄積而使神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙,呼吸肌麻痹。支氣管分泌物增多、肺水腫、腦水腫進(jìn)一步加重呼吸功能障礙[8]。膽堿酯酶活性監(jiān)測在治療上是很有幫助的,膽堿酯酶活動<80%的低參考范圍可能是一個重大風(fēng)險[9],提示從而容易繼發(fā)肺部感染。
綜上所述,合并誤吸、使用呼吸機(jī)、手衛(wèi)生、膽堿酯酶活性的降低程度是重癥有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發(fā)肺部感染的危險因素,其結(jié)果可為臨床早期控制繼發(fā)肺部感染提供一定理論依據(jù)。
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(本文編輯:趙麗潔)
AN ANALYSISOF RELATED RISK FACTORS OF SECONDARY PULMONARY INFECTION IN PATIENTSW ITH ORGANOPHOSPHORUS POISONING COMPLICATED BY RESPIRTORY FAILURE
LAI Junhua
(Department of ICU,the Fourth Affiliated Hospital of Guangxi Medical University,Liuzhou 545005,China)
ObjectiveTo study the related factors of secondary pulmonary infection in patients with organophosphorus poisoning complicated by respiratory failure,and provide scientific basis for early preventing and controlling of infection.MethodsThe clinical data of 112 cases with acute organophosphorus poisoning complicated by respiratory failure were analyzed retrospectively,and correlation of pulmonary infection and patients’age,complicated aspiration,using ventilator and blood glucose etc were analyzed by Logistic stepwise regression analysis.ResultsUnivariate analysis showed that pulmonary infection was associated with age,combined aspiration,ventilator,blood glucose,acute physiology and chronic health evaluationⅢ(APACHEⅢ),cholinesterase activity,hand hygiene,sensitivity C-reactive protein,disturbance of consciousness and the use of sedatives after ventilator support,ICU days and so on.Multivariate Logistic regression analysis showed that combined aspiration,use of breathing machines,hand hygiene,the degree of cholinesterase activity reduction had significant effects on secondary pulmonary infection.ConclusionThe combined aspiration,the use of breathing machines,hand hygiene,the level of cholinesterase activity reduction are risk factors of secondary pulmonary infection in patients with organophorus poisoning complicated by respiratory failure.
organophosphorus compounds;poisoning;respiratory insufficiency;infection
R595.4
A
1007-3205(2012)02-0133-03
2011-10-18;
2011-12-19
賴軍華(1974-),女,廣西橫縣人,廣西醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院主治醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事危重病醫(yī)學(xué)研究。
10.3969/j.issn.1007-3205.2012.02.004