崔惠康，張 葉

安徽省宿州市皖北煤電集團總醫(yī)院心內(nèi)科，安徽 宿州 240000

慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）又稱泵衰竭，是指心肌收縮功能明顯減退，心排血量降低，伴有左心室舒張末壓增高，臨床常表現(xiàn)為肺淤血和周圍循環(huán)灌注不足。研究表明心室重構(gòu)是充血性心力衰竭發(fā)展的重要機制[1]。腦鈉肽（BNP）是由心室肌細胞分泌的神經(jīng)激素，是人體抵御容量負荷過重及高血壓的重要內(nèi)分泌激素，心功能障礙、心室負荷增加導(dǎo)致BNP釋放[2]。N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是BNP前體，與BNP功能類似，是臨床判斷心功能變化的良好指標。本文筆者收集我院收治的充血性心力衰竭患者60例，探討NT-proBNP水平與房顫發(fā)生及左室重構(gòu)的關(guān)系，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2010年5月～2011年5月收治的CHF患者60例（研究組），其中，男 34例，女 26例；年齡 52～73歲，平均（63.5±4.7）歲；全部經(jīng)超聲檢查確診，心功能NYHA分級，Ⅱ級20例，Ⅲ級24例，Ⅳ16例；合并房顫者21例，未合并房顫者39例。排除精神意識障礙、腫瘤、嚴重肝腎功能不全、有血液及感染性疾病者。選擇同期我院相近年齡段健康體檢者60例為對照組，其中，男32例，女28例；年齡50～75歲，平均（64.6±5.5）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用美國GE彩色多普勒超聲診斷儀行心臟超聲檢查，測量左室射血分數(shù)（LVEF），并根據(jù)Devereux公式計算左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）及左室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)（LVIDdI）。全對象抽血前一晚6點以后禁食，次日清晨，抽取空腹靜脈血2 ml，3000 r/min離心15 min，取上清，采用羅氏NT-proBNP試劑盒檢測患者血漿NT-proBNP水平，操作嚴格按說明書進行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，血漿NT-proBNP水平與其他指標的關(guān)系采用多元線性回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血漿NT-proBNP水平及左室重構(gòu)指標比較

研究組患者血NT-proBNP、LVIDdI、LVMI明顯高于對照組，LVEF明顯低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05 或 P＜0.01）。 見表 1。

表1 兩組血漿N-末端腦鈉肽前體水平及左室重構(gòu)指標比較（）

表1 兩組血漿N-末端腦鈉肽前體水平及左室重構(gòu)指標比較（）

研究組對照組t值P值組別 例數(shù) NT-proBNP（pg/L）60602539.85±40.17138.48±46.5216.437＜0.01 LVEF（%）44.52±6.8965.14±7.637.146＜0.05 LVIDdI（mm/m2）36.48±3.6427.62±1.475.421＜0.05 LVMI（g/mm2）125.16±6.8774.69±4.759.862＜0.05

2.2 NT-proBNP水平與心衰程度的關(guān)系

研究組患者隨著心衰程度的加重，血NT-proBNP水平明顯升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 N-末端腦鈉肽前體水平與心衰程度的關(guān)系（，pg/L）

表2 N-末端腦鈉肽前體水平與心衰程度的關(guān)系（，pg/L）

心功能Ⅱ級心功能Ⅲ級心功能Ⅳ級F值P值心功能分級 例數(shù)202416 NT-proBNP 570.42±23.652301.57±261.735192.38±532.469.461＜0.05

2.3 NT-proBNP水平與房顫的關(guān)系

研究組患者合并房顫者，血NT-proBNP水平明顯高于不合并房顫者，兩者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=8.161，P＜0.05）。 見表 3。

表3 N-末端腦鈉肽前體水平與房顫的關(guān)系（，pg/L）

表3 N-末端腦鈉肽前體水平與房顫的關(guān)系（，pg/L）

注：與未合并房顫組比較，t=8.161，*P＜0.05

組別 例數(shù)2139合并房顫未合并房顫NT-proBNP 5412.37±314.64*1573.96±45.78

2.4 NT-proBNP水平與房顫、左室重構(gòu)、心功能的相關(guān)性

以NT-proBNP水平為因變量，以左室射血分數(shù)及左室重構(gòu)指標為因變量進行多元回歸分析，顯示血漿NT-proBNP水平與房顫、LVMI呈正相關(guān)（r=0.279、0.674，P＜0.05），NT-proBNP水平與左室射血分數(shù)呈負相關(guān) （r=-1.638，P＜0.05）。NT-proBNP水平與左室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)無明顯相關(guān)性（r=0.078，P＞0.05）。

3 討論

慢性充血性心力衰竭又稱泵衰竭，常為心肌舒縮功能減退，導(dǎo)致心排血量不足。其主要的發(fā)病機制是心肌細胞凋亡、功能喪失、心肌構(gòu)型重建。心肌重塑包括心肌細胞大小、數(shù)量和分布的重建，膠原間質(zhì)的量、類型和分布的重建，心肌實質(zhì)和間質(zhì)比例重建，這些均會引起心臟舒縮障礙甚至心衰的發(fā)生。

B型腦鈉肽（BNP）主要由心室肌細胞合成和分泌，心室負荷和室壁張力增加會刺激BNP分泌增多。BNP可以促進機體排鈉、排尿，具較強的舒張血管作用，可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的縮血管作用，是人體抵御容量負荷過重及高血壓重要神經(jīng)內(nèi)分泌激素[3-4]。NT-proBNP是BNP的前體，與BNP具有相似的調(diào)節(jié)功能，心臟負荷增加均會導(dǎo)致心肌細胞大量分泌NT-proBNP與BNP[5]。本文研究組患者NT-proBNP水平明顯高于對照組，并且隨著心衰程度的加重而明顯增高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明NT-proBNP水平可作為反應(yīng)心衰程度的良好指標。

CHF患者初期心肌慢性損傷，泵血功能不足，導(dǎo)致代償性的心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，引起心肌重塑，主要表現(xiàn)為左室擴大重塑。有研究顯示，慢性心衰患者血NT-proBNP水平與心室重構(gòu)有明顯的相關(guān)性，其中NT-proBNP與LVEF呈負相關(guān)，與LVMI呈正相關(guān)[6]。本文研究結(jié)果顯示CHF患者血 NT-proBNP 水平與 LVMI呈正相關(guān)（r=0.674，P＜0.05），與左室射血分數(shù)呈負相關(guān)（r=-1.638，P＜0.05），與文獻報道相符。由此可見，NT-proBNP還可以作為評價心室重構(gòu)的有效指標。

報道顯示房顫多伴心臟電生理特性重構(gòu)和心肌組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)，可使CHF加重[7]。本研究顯示充血性心衰患者中，合并房顫者NT-proBNP水平明顯高于未合并房顫者。原因可能在于快速房顫者，心室充盈不佳，心輸出量減少，同時心房處于高容量負荷狀態(tài)，導(dǎo)致代償性心肌重塑和慢性心力衰竭，心室肌細胞NT-proBNP分泌增加。

綜上所述，充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平明顯高于正常個體，并且其可作為評價心衰程度及左室重構(gòu)的有效指標，同時房顫是影響血NT-proBNP水平的一個重要因素。

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[5]屈克學(xué),楊曙光.腦鈉肽和氨基末端腦鈉肽前體在心力衰竭診斷與治療中的應(yīng)用進展[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,30(7):556-558.

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