袁以富，葛北海

湖北省赤壁市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 赤壁 437300

腦卒中是目前人類高發(fā)病率的三大疾病之一，國外文獻報道[1]，腦卒中后抑郁癥（PSD）發(fā)病率占腦卒中患者的20%～50%；國內(nèi)報道其發(fā)病率為43.33%[2]。PSD不僅影響患者神經(jīng)功能缺損的康復(fù)及生活質(zhì)量，還增加患者的病死率，對腦卒中后抑郁癥的干預(yù)治療迫在眉睫。本文中觀察康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合抗抑郁藥西酞普蘭對腦卒中后抑郁癥狀的改善及日常生活能力神經(jīng)功能康復(fù)的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年8月～2011年4月在我院住院治療的PSD患者96例，所有患者均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并經(jīng)頭顱CT或MR檢查在發(fā)病后24～48 h內(nèi)證實，且符合CCMD-3診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，既往無精神病史，無意識障礙、智能障礙或嚴(yán)重全身臟器病變。將上述入選患者按隨機分配原則分為藥物治療組和對照組。藥物

治療組患者48例，其中，男25例，女23例；平均年齡（58.2±10.5）歲；病程（20.88±6.86）d；既往有高血壓病 24 例，糖尿病16例，高脂血癥17例；病灶位于左半球23例，右半球21例，小腦4例；首次發(fā)病33例，復(fù)發(fā)15例。對照組患者48例，其中，男 24 例，女 24 例；平均年齡（58.3±10.4）歲；病程（20.87±6.86）d；既往有高血壓病23例，糖尿病15例，高脂血癥17例；病灶位于左半球21例，右半球22例，小腦5例；首次發(fā)病32例，復(fù)發(fā)16例。兩組患者性別、年齡、病程、既往病史、病變部位等經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組患者給予常規(guī)脫水、腦保護以及對癥支持治療，并在患者生命體征穩(wěn)定48 h后即給予康復(fù)訓(xùn)練，藥物治療組除以上治療措施外，給予西酞普蘭（商品名：喜普妙；西安楊森制藥；國藥準(zhǔn)字 J20030097）20 mg/次，1 次/d，堅持使用8周。

1.2.2 評分方法 分別于治療前、治療后2、4、8周由我院神經(jīng)科統(tǒng)一培訓(xùn)的醫(yī)師對患者進行漢密爾頓抑郁量表（HAMD）及日常生活能力量表（ADL）評分。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件完成。本研究中計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后HAMD及ADL評分結(jié)果顯示，患者治療后HAMD及ADL評分均較治療前顯著改善（P＜0.05）；進一步分析發(fā)現(xiàn)，藥物治療組從治療后4周開始其HAMD及ADL評分均明顯優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）及日常生活能力量表（ADL）評分（，分）

表1 兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）及日常生活能力量表（ADL）評分（，分）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05，▲P＜0.01

組別 HAMD評分ADL評分藥物治療組（n=48）治療前治療2周后治療4周后治療8周后對照組（n=48）治療前治療2周后治療4周后治療8周后24.13±5.0614.29±4.20*11.13±2.77*△10.92±2.72*△▲35.20±6.3125.82±8.22*22.31±7.43*△19.82±6.29*△▲24.12±5.3016.32±4.60*15.08±4.32*14.62±3.89*35.18±6.2831.42±6.29*27.28±6.16*24.48±6.15*

3 討論

腦卒中是臨床上常見疾病，有高病死率和高致殘率的特點，是當(dāng)今危害人類健康的主要疾病之一，PSD是腦卒中的最常見并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為悲傷的心境、無助、情緒低落、食欲減退、思維緩慢、興趣下降、全身疲勞等，對自身缺乏信心直接影響了患者神經(jīng)功能恢復(fù)，日益受到人們的重視。早在2002年，Perez等[5]就已經(jīng)認(rèn)識到PSD不僅加重患者的精神痛苦，亦會阻礙患者神經(jīng)功能恢復(fù)。目前社會-生物-心理醫(yī)學(xué)模式的提出使人們重新認(rèn)識了這一疾病。除了社會、心理方面的原因之外，新的生物學(xué)機制認(rèn)為，腦卒中腦內(nèi)5-羥色胺（5-HT）代謝通路的病灶會導(dǎo)致或加重PSD，通常5-HT神經(jīng)細(xì)胞體主要位于中腦縫核、邊緣區(qū)、小腦等[6]。國內(nèi)已有大量研究證實，康復(fù)干預(yù)對改善PSD具有顯著作用[7]?？挂钟羲幬镏委熞踩找媸艿饺藗兊闹匾暎煸伱返萚8]應(yīng)用抗抑郁藥物治療腔隙性腦梗死后抑郁患者取得了良好效果。羅曉華等[9]觀察到抗抑郁藥物促進患者康復(fù)活動的積極主動性。傳統(tǒng)的抗抑郁藥物如三環(huán)類抗抑郁藥因療效差、副作用大，目前基本上被淘汰。新型的抗抑郁藥主要為5-HT再攝取抑制劑（SSRIS），俗稱五朵金花，由于其良好的耐受性，可作為卒中后抑郁藥物治療的推薦用藥[10]。此外，還有雙通道阻滯劑，如辛那法辛。西酞普蘭為五朵金花之一，其作用制劑為抑制突觸前膜對5-HT再攝取，從而使神經(jīng)突觸間隙中5-HT的含量升高。PSD患者多為老年人，西酞普蘭藥物相互作用小，適應(yīng)于老年性抑郁癥和有軀體疾病伴發(fā)抑郁的患者。全春花等[11]的研究亦證實，西酞普蘭治療PSD療效確切，推薦作為PSD的首選藥物。本研究中西酞普蘭聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練對PSD患者具有改善抑郁癥狀、并進一步改善患者神經(jīng)功能、提高日常生活能力的功能，比單純康復(fù)效果好。因此，抗抑郁藥西酞普蘭聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療PSD值得在臨床上推廣，但康復(fù)訓(xùn)練及用藥療程值得進一步研究。

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