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標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)中急性腦膨出96例臨床分析

2012-07-27 09:02:34蘇放文
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2012年1期
關(guān)鍵詞:挫裂傷硬膜骨瓣

蘇放文

湖南省冷水江市人民醫(yī)院顱腦外科,湖南 冷水江 417500

去大骨瓣減壓術(shù)(decompressive craniecmy)能有效緩解顱內(nèi)壓,解除腦疝,減少病死率,是搶救重型顱腦損傷及腦疝患者常用的手術(shù)方法,它對挽救患者生命起著極其重要的作用[1]。但是大骨瓣減壓術(shù)容易引起急性腦膨出,一旦出現(xiàn),會進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧及壞死,是神經(jīng)外科的難題之一,術(shù)中處理很棘手,預(yù)后差。有文獻(xiàn)報道,病死率高達(dá)70%[2]。因此如何有效防治腦膨出,降低病死率,很值得學(xué)者們探討。我科于2006年6月~2011年6月共收治此類患者96例,針對術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出的原因,采取相應(yīng)措施,獲得良好效果。現(xiàn)總結(jié)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共 96例,男 65例,女 31例,年齡 17~72歲,平均42歲。其中,車禍傷62例,高處墜落傷18例,打擊傷16例;枕部著力19例,顳頂部著力72例,頜面部著力5例;所有病例均有意識障礙,入院時根據(jù)GCS評分3~15分,其中,特重型(3~5 分)29 例,重型(6~8 分)41 例,輕~中型(9~15 分)26例;一側(cè)瞳孔散大、對光反射消失者60例,雙側(cè)瞳孔散大者21例,瞳孔無變化者15例。病理征陽性者68例。均于術(shù)中發(fā)生急性腦膨出,表現(xiàn)為腦搏動微弱或消失、腦張力高、腦組織迅速膨出、腦表面靜脈淤血或有血栓形成。頭顱CT表現(xiàn):急性硬膜下血腫伴廣泛腦挫裂傷47例,額顳葉廣泛腦挫裂傷25例,腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫10例,雙側(cè)急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷血腫8例,急性硬膜外血腫合并腦挫裂傷6例,中線移位大于10 mm者71例,側(cè)腦室受壓消失者81例,環(huán)池受壓消失者54例。腦膨出程度的測量方法[3]:根據(jù)患者的影像學(xué)資料,從顱骨前方的額嵴、上矢狀竇中點至后方的枕內(nèi)隆凸中點作一中線,以腦膨出最高點為測量點,向正中線引一垂直線至對側(cè)內(nèi)板,此交點在中線上的對稱點與腦膨出最高點的距離,即為腦膨出程度。

1.2 手術(shù)方法

入院后均行手術(shù)治療,于挫傷明顯側(cè)行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱,硬膜逐步切開。所有患者均出現(xiàn)不同程度的腦膨出,其中,35例在硬膜剪開后發(fā)生急性腦膨出,清除原發(fā)血腫后腦膨出未見減輕。61例在血腫清除后發(fā)生急性腦膨出,并可見腦組織自行崩解。所有患者均保持呼吸道通暢,立刻采用過度換氣,改善微循環(huán),加強(qiáng)氧和能量供給,采用20%甘露醇(1 g/kg)和地塞米松(20 mg)快速靜脈滴注,將收縮壓控制在 90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,降低顱內(nèi)壓,并密切觀察病情變化,頭顱CT隨診,及時調(diào)整治療方案。同時迅速清除血腫及失活腦組織,如同側(cè)腦內(nèi)無血腫,則快速關(guān)顱,然后行對側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱。其中17例經(jīng)直接探查鄰近可能出血部位發(fā)現(xiàn)血腫后清除血腫,腦膨出緩解;5例采取糾正休克及低血壓等措施后腦膨出有所緩解;頭部CT檢查時發(fā)現(xiàn)同側(cè)腦內(nèi)血腫7例,對側(cè)硬膜下血腫伴腦挫裂傷8例,對側(cè)腦內(nèi)血腫5例,立即于遲發(fā)血腫部位行血腫清除加去骨瓣減壓術(shù);其余54例CT檢查中線移位明顯而無血腫占位效應(yīng),同側(cè)環(huán)池、第三腦室及側(cè)腦室均有不同程度受壓或消失,其中12例行相應(yīng)非功能區(qū)如額極顳極切除內(nèi)減壓后腦膨出緩解;42例予以切除挫傷壞死及其水腫的腦組織和腦葉切除后腦膨出緩解。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)使用SPSS 12.0軟件包處理,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用百分率表示,組間對比采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

96例患者中恢復(fù)良好21例(21.88%),中度殘疾14例(14.58%),重度殘疾28例(29.17%),長期昏迷、植物生存狀態(tài) 14例(14.58%),死亡 19例(19.79%),GCS評分越低,術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的程度越高,死亡率也越高,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 1。

表1 各型顱腦損傷患者的預(yù)后情況分析

3 討論

去大骨瓣減壓術(shù)是通過去除大面積的顱骨以增加潛在的顱腔容積,從而阻斷顱內(nèi)壓升高、水腫的惡性循環(huán),改善腦組織缺血等,來達(dá)到減輕繼發(fā)性腦損傷的目的,是目前治療各種難治性顱內(nèi)高壓的最后手段[4],自從Cushing等人于上世紀(jì)應(yīng)用去大骨瓣減壓術(shù)治療脫水、過度通氣和亞低溫等非手術(shù)療法無效的顱內(nèi)壓增高以來,許多學(xué)者對其進(jìn)行了廣泛的基礎(chǔ)研究和臨床試驗。一般認(rèn)為,去大骨瓣減壓術(shù)可改善神經(jīng)功能,但同時存在療效不確定性以及加重腦水腫、出血和致殘等風(fēng)險,而手術(shù)過程中各種原因?qū)е碌募毙阅X膨出是廣大神經(jīng)外科醫(yī)生所面臨的一個棘手問題。術(shù)中急性腦膨出會使病情出現(xiàn)意想不到的突然惡化,若處理不當(dāng)多預(yù)后不良[5]。

腦膨出是指膨脹的腦組織從缺損的顱骨處疝出,引起腦靜脈回流不暢和大腦皮質(zhì)的挫裂傷,造成大腦缺血和腦組織壞死,導(dǎo)致或加重患者的神經(jīng)功能癥狀和體征,諸如偏癱、失語、失用、視野缺損及癲癇。術(shù)中腦膨出的原因主要有:①鄰近或遠(yuǎn)隔部位的遲發(fā)性血腫,其中以硬膜外血腫多見,這可能與壓力填塞效應(yīng)的減輕或消除有關(guān)[6]。由于開顱減壓血腫清除,硬膜剪開或使用強(qiáng)脫水劑后出現(xiàn)典型的填塞效應(yīng)消失,導(dǎo)致原已損傷的血管或板障失去填塞壓迫作用而迅速出血,喪失自主調(diào)節(jié)功能的挫傷小血管因血管內(nèi)外壓力差增高而破裂出血形成遲發(fā)性血腫,導(dǎo)致術(shù)中急性腦膨出。②彌漫性腦腫脹,其發(fā)病機(jī)制是外傷后急性腦血管擴(kuò)張,多見于頭部旋轉(zhuǎn)外力產(chǎn)生的剪切性腦損傷、腦干及彌漫性白質(zhì)損傷。由于外力使下丘腦和腦干血管運(yùn)動中樞損害,導(dǎo)致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失后麻痹,硬膜剪開血腫清除后,血管外壓力突然降低,大量血流灌入麻痹的血管,造成血管極度充盈,腦組織彌漫性充血腫脹,發(fā)生急性腦膨出[7]。CT特點是中線明顯移位而血腫產(chǎn)生的占位效應(yīng)卻很小,同側(cè)基底池、環(huán)池、第三腦室及側(cè)腦室皆有不同程度的受壓或消失。③靜脈回流障礙造成二次腦損傷。由于血腫長時間壓迫腦組織,突然減壓后造成腦組織缺血再灌注損傷,從而加重腦組織缺氧,造成糖利用障礙、細(xì)胞內(nèi)鈣含量增高,導(dǎo)致大面積細(xì)胞內(nèi)外的水腫,從而產(chǎn)生腦膨出[8]。此外,GCS評分越低的患者越容易出現(xiàn)腦膨出[3]。

急性腦膨出是神經(jīng)外科重癥之一,一旦發(fā)生,必須根據(jù)具體情況迅速處理,切不可隨意將腦組織做大量切除或就此放棄搶救[9]??蛇m當(dāng)擴(kuò)大骨窗,以減少骨窗緣對腦組織的損傷,同時給予過度通氣、加強(qiáng)脫水、適當(dāng)使用大劑量巴比妥類藥物、控制性低血壓等處理,并立即分析腦膨出的原因,及時有效地處理,嚴(yán)禁為了盡快結(jié)束手術(shù)而強(qiáng)行關(guān)顱。此外,不應(yīng)消極的將膨出的腦組織不加珍惜的大塊切除,只有在針對所有原因采取相應(yīng)措施皆無效且無法關(guān)顱時,才考慮將膨出腦葉切除[10]。

綜上所述,遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和急性腦腫脹是術(shù)中急性腦膨出的主要原因,而GCS評分低的患者更容易出現(xiàn)腦膨出,術(shù)中應(yīng)根據(jù)受傷機(jī)制、術(shù)前GCS評分、腦膨出的特點,盡早采取相應(yīng)措施,以取得較好療效,降低患者死亡率。

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