羅 琳
(貴州師范大學體育學院 貴州 貴陽 550001)
骨質疏松癥是21世紀重要健康疾病之一,隨著人們的生活方式和飲食習慣的變化,骨質疏松正悄然聲息的走入更多中國家庭。骨質疏松是以低骨量為特征,骨組織的微觀結構損害,進而導致骨折風險增加的疾病。骨質疏松的診斷可以微創(chuàng)骨折的出現(xiàn)為依據(jù),或以世界衛(wèi)生組織關于骨質疏松的骨密度(bone mineral density,BMD)診斷標準為基礎。世界衛(wèi)生組織規(guī)定脊椎,髖部,腕部,骨密度值低于2.5SDs就診斷為骨質疏松[1]。目前在我國,骨質疏松的防治觀念較薄弱,患者多因出現(xiàn)骨折就診時才發(fā)現(xiàn)自己患有骨質疏松癥。目前,人群對骨質疏松的重視不夠,并且更多是強調治大于防,因為骨質疏松的進程是一個緩慢并隱匿的過程,本文將重點敘述,在21世紀對健康要求越來越高的今天,如何建立骨質疏松終身防治觀念,并把它切實落實到實踐中是刻不容緩的舉措。骨質疏松防治的首要關鍵是預防骨丟失的出現(xiàn),第二是阻止骨丟失發(fā)展到骨折,第三是對已經出現(xiàn)骨折的患者進一步治療。傳統(tǒng)的骨質疏松防治更多關注發(fā)病后的老年病人,而根據(jù)文獻綜述法,本文查閱大量國內外文獻,提出骨質疏松終身防治的觀念,觀念強調在人的一生的各個時期,根據(jù)各個時期身體發(fā)育的生理規(guī)律和特點,來進行相應的對策處理,力求讓骨質疏松的防治效果最大化。
根據(jù)人的生長發(fā)育規(guī)律,人的一生可以粗略分為兒童少年期,成年期,老年期。各時期對骨質疏松的防治有不同的特點。
有這樣的一種觀念,認為最好的防守是攻擊。這種觀念對于骨質疏松的預防同樣有效。目前我們對骨質疏松大部分的關注點都集中在成年后期去盡可能減少骨的重吸收,但如果我們有機會干預得更早,比如在骨建設期就開始干預,此后骨的吸收和沉積過程中形成的骨密度理論上會更高。并且有研究表明,在人生第二個十年,是人骨峰值骨密度形成的最重要的時期,如果青春期的峰值骨量比平均值高10%,那患者患骨質疏松的時間將會推遲13年[2]。很多方法可以讓峰值骨量更加優(yōu)秀,比如遺傳,胚胎干預,飲食習慣,性別,激素影響,生活習慣和機械刺激。
近期,一些研究表明峰值骨量的獲得其實從胚胎時期就開始。這些研究發(fā)現(xiàn),嬰兒低出身體重和未來低骨密度有關系,同時髖部骨折風險還有增加的可能[3]。Martin等人研究發(fā)現(xiàn)鈣通道轉運蛋白-胎盤RNA的表達,會影響到25-羥維生素D的水平,并且它和新生兒的骨密度有關系。此外,如果懷孕的母親吸煙,母體維生素D不足,缺乏運動都會對胎兒發(fā)育期間骨礦物質的獲得產生不利的影響。所以對孕婦進行科學的教育并且適當?shù)恼{節(jié)孕期的機體維生素D的水平,是骨質疏松防治的第一步。
目前遺傳對骨質疏松影響的研究正在不斷發(fā)展。遺傳因素對骨量變化的影響高達60-90%。盡管基因的構造是人為暫時不可更改的,但是環(huán)境因素確實可以與不同的基因相互影響,產生不同的效應。Lorentzon等人的研究發(fā)現(xiàn),運動可以調節(jié)兒茶酚氧位甲基轉移酶基因(catechol-O-methyltransferase,COMT)。又有研究關注運動和雌激素受體α之間的相互關系時發(fā)現(xiàn),只有具有此基因雜合子的女性展現(xiàn)出骨密度和運動水平有關系。隨著發(fā)育遺傳學的發(fā)展,對人類骨質疏松易感基因的認知,可以允許我們有目的進行生活方式的介入干預,采用那些更有可能有益處的行為調整方式。
美國兒科學會2006年的臨床健康指導報告指出,對兒童進行鈣攝取的評估和推薦兒童進行體育活動對從終身防治骨質疏松的角度來說是非常重要的。研究表明循環(huán)中鈣的峰值出現(xiàn)年齡,男女有差異,女性是在12.5歲,男性是在14歲,所以在這個年齡階段進行飲食的干預尤為重要。發(fā)達國家近期國民健康與營養(yǎng)調查的數(shù)據(jù)顯示的兒童期滿足規(guī)定的鈣的攝取量的結果卻不容樂觀。從2003年到2006年間,僅有15%的9-13歲的女孩,和低于10%的14-18歲的女孩,滿足建議的飲食攝入量。相比而言,處于相同年齡階段的男孩,滿足建議飲食攝取量標準的百分比要高一些,但是仍然達不到優(yōu)秀,多集中在9-13歲這個年齡階段。最近,美國醫(yī)藥研究院公布了最新的關于鈣和維生素D的膳食參考攝取量。根據(jù)年齡的不同,鈣的每日推薦攝取量從700-1300mg/天,維生素D的推薦攝取量每天600-800U/天。這份研究報告指出,盡管大部分人滿足每天攝取量的平均要求,但這個要求實際還是要比推薦每日所需的劑量要低,9-18歲的女孩的飲食鈣攝取仍然不足。有很多關于飲食鈣的相關研究和對照試驗,以及關于兒童和成年人鈣補充的數(shù)據(jù)分析都充分顯示,鈣對骨密度的增加和保持有積極作用。一項關于154名男性和女性的實驗顯示,與不鍛煉的對照組相比,鍛煉可以讓人的骨密度增加8-10%。并有實驗表明,進行體育鍛煉會使人具有更大的骨骼尺寸。
對兒童少年建議的飲食干預,運動干預,對于成年人同樣有效,并且還要注意停止吸煙和限量飲酒。
作為成年人骨質疏松防治的手段之一,鈣和維生素D的補充,是骨質疏松學,免疫學,心臟病學領域研究最多的內容。研究已經表明鈣劑補充可以增加骨密度,只是鈣劑對抗骨折是否有益處還不是很明確。因為需要大樣本去檢查,所以個體隨機實驗去評估骨折風險是很難的。通過數(shù)據(jù)庫檢索到的45項關于單獨補充維生素D或維生素D和鈣一起,和安慰劑對比的隨機實驗發(fā)現(xiàn):單獨使用維生素D并沒有發(fā)現(xiàn)對防止骨折很有成效,然而維生素D和鈣劑一起補充卻減少了髖部骨折的風險。Bischoff-Ferrari等人的研究報道防治骨折的維生素D補充的劑量需要超過每天400IU。最近又有報道如果單獨使用鈣劑,心肌梗塞的機會會增加,并且需要注意這些鈣并非飲食鈣,而是單獨的鈣補充劑。所以更推薦使用飲食鈣的補充并增加維生素D一起混合使用,來作為成年人飲食干預的建議。
因為各種運動干預方式的本質,干預的時間長短,研究的人群不同,因此要對運動防治骨質疏松的隨機實驗進行評估,是一件很困難的事情。有八項關于散步6-24個月不等的研究顯示,散步對脊柱的骨密度的增加沒有明顯的影響,但可以使股骨頸的骨密度明顯的增加[16]。只是目前還存在一些不一致的觀點。有一份分析了18項關于絕經后婦女的隨機實驗的綜述報道:有氧,負重,抗阻力運動可以提高腰脊柱的骨密度。另有一些研究也表明負重訓練對骨密度和減少骨折風險有幫助。
目前,研究已經證實長期吸煙會明顯增加髖部的骨折風險,并有研究發(fā)現(xiàn)吸煙會減少骨密度。關于攝取酒精和骨密度關系的研究發(fā)現(xiàn),長期高頻飲酒會減少骨密度,酒精攝取劑量和骨密度反向關系,相對而言,高劑量的啤酒攝取對骨密度的影響較小。
進入老年期,骨質疏松不僅會表現(xiàn)出腿部無力的癥狀,還會出現(xiàn)因跌倒等因素造成骨折增加的風險。很多因素會增加跌倒的風險,這些風險包括過去有跌倒史,年齡,腿部無力,步態(tài),平衡問題,精神科藥物的使用,認知問題,視力障礙,關節(jié)炎和體位性低血壓等。因此,老年期骨質疏松的干預,除了成年期的措施,還需要特別關注跌倒的預防。通過醫(yī)學數(shù)據(jù)庫一項總結了111項隨機實驗的數(shù)據(jù)分析表明;一些干預跌倒的措施是有效的。例如,運動項目里的太極可以明顯降低跌倒率和跌倒的風險;在維生素D的水平降低時,維生素D的補充對于跌倒的防治是有效的;對于視力障礙的患者家庭安全干預措施也是很有效果。有精神藥物服用的患者,不再服用如苯二氮一類的精神藥物可也以降低跌倒出現(xiàn)率,但是不能降低跌倒風險。
為了更好的防治骨質疏松,對高危人群定期進行骨質疏松篩查是必須的。目前對骨質疏松篩查的手段有很多種,常見的有骨質疏松評估表,骨質疏松風險指數(shù),骨密度測試等。年齡、性別、種族、民族、體重指數(shù)、陳舊骨折,繼發(fā)性骨質疏松,吸煙狀況,骨折史、家族史,髖部骨折史,糖皮質激素使用史,類風濕關節(jié)炎,吸煙史、酗酒史都是骨質疏松篩查關注的重要因素。
對于篩查出已確診骨質疏松的患者,我們需要根據(jù)骨質疏松的嚴重程度進行藥物干預。目前已經有很多藥物可以用于阻止骨丟失,限制骨折進一步發(fā)展,比如阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、伊班膦、降鈣素、雷洛昔芬、特立帕肽、狄諾塞麥。盡管激素治療已經被證實可以減少骨折的風險,但我們仍然建議,首選其他的非雌激素藥物治療骨質疏松,因為激素替代療法會增加心血管病的風險,和乳腺癌的風險。但須注意目前已經出現(xiàn)一些關于長期服用這些藥物的副作用影響的報道,如何更好使用藥物治療骨質疏松,盡可能的減少副作用對人體的傷害,是未來藥物干預骨質疏松癥的發(fā)展方向。
總之,骨質疏松終身防治觀的建立因其縱貫人的一身的各個生理期,需要根據(jù)各個時期人的身體發(fā)育特點來進行針對性防治,并注意個體差異。在21世紀對健康要求越來越高的今天,普及并推廣骨質疏松終身防治觀有助于提高老年人群的生活質量。
[1]Kanis JA.Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis:synopsis of a WHO report.WHO Study Grou[J]p.Osteoporos Int 1994;4:368-381.
[2]Hernandez CJ,Beaupre GS,Carter DR.A theoretical analysis of the relative influences of peak BMD,age-related bone loss and menopause on the development of osteoporosis[J].Osteoporos Int 2003;14:843-847.
[3]Baird J,Kurshid MA,Kim M,et al.Does birthweight predict bone mass in adulthood?A systematic review and meta-analysis[J].Osteoporos Int 2010.[Epub ahead of print]