陳衛(wèi) 鮑亞星 殷紅

現(xiàn)搜集我院2008年8月至2012年5月30例艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎病例，回顧性分析其CT表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例患者，男22例，女8例。年齡24～60周歲，平均39歲均為住院患者。臨床情況:26例患者有咳嗽、咳痰;17例有胸悶、氣急;28例發(fā)熱，體溫最高達39.5℃;16例有體重減輕。其中既往有冶游史21例，獻血者2例，靜脈吸毒史9例;同性戀17例。所有患者CD4細胞不同程度降低，其中19例CD4＜100個/ul;全部病例的PPD試驗陰性。本組所有患者均經(jīng)省、市疾控中心確定抗HIV陽性。經(jīng)治療其中28例感染好轉(zhuǎn)出院，2例死亡。

1.2 方法 本組所有病例均進行了CT掃描，機器型號為SIEMENSDUO，層厚5 mm;掃描范圍自胸廓入口至兩側(cè)肋膈角底部，病灶部位行1 mm層厚的HRCT掃描。

2 結(jié)果

2.1 雙肺彌漫性滲出性毛玻璃樣改變 21例出現(xiàn)兩肺散在彌漫的毛玻璃樣改變，并以兩肺門呈對稱分布。HRCT示毛玻璃陰影邊緣近肺外帶可見弧形透亮影，呈“月弓征”。經(jīng)治療后復查，兩肺毛玻璃樣陰影消失，無明顯殘留病灶?？v隔及肺門淋巴結(jié)無明顯腫大。

2.2 索條狀及網(wǎng)狀陰影 16例可見兩肺分布不均的索條狀及網(wǎng)狀陰影，其間伴有毛玻璃影，HRCT示，小葉間隔增厚，部分支氣管稍有擴張，經(jīng)治療后如索條、網(wǎng)狀及毛玻璃影基本吸收，殘留少許纖維灶。

2.3 粟粒小結(jié)節(jié)影或斑片影 5例見兩肺見散在分布的結(jié)節(jié)、斑片影，以兩下肺分布為主，并伴有兩側(cè)肺門影增大。

2.4 有4例病例出現(xiàn)胸腔積液，氣胸，心包積液等表現(xiàn)。

3 討論

卡氏肺孢子蟲肺炎是艾滋病最重要的機會感染，約85%左右的晚期AIDS患者合并PCP［1］。當患者感染了HIV病毒后，病毒破壞T淋巴細胞的CD4細胞，使機體免疫力下降或喪失，導致感染者發(fā)生多種機會性感染。尤其在CD4小于200每立方毫米，卡氏肺孢子蟲的滋養(yǎng)體大量繁殖，破壞Ⅰ型肺泡上皮細胞，使上皮細胞發(fā)生壞死水腫滲出，肺泡腔內(nèi)充盈蛋白樣液體。滋養(yǎng)體還破壞Ⅱ型肺泡上皮，使其增生，導致肺間質(zhì)纖維化。光鏡下表現(xiàn)為:肺間質(zhì)血管充血擴張，炎性細胞浸潤;由于變性細胞的壞死、崩解和融合，以及血漿蛋白的滲出，肺泡內(nèi)由大量泡沫樣、絮狀滲出物及泡沫細胞團。這些病理改變在CT掃描上表現(xiàn)為多種特征性的改變。臨床上往往通過這些CT影像學的改變來診斷PCP，甚至進一步發(fā)現(xiàn)艾滋病的存在。

本組30例PCP病例CT表現(xiàn)有:①以兩肺彌漫型毛玻璃樣陰影為主的肺實質(zhì)改變，并以兩肺門對稱分布，經(jīng)治療后病變吸收較完全，此類患者多為PCP初次感染，預后較佳。這種類型在艾滋病患者中表現(xiàn)最為多見，本組中占70%。②兩肺不對稱的索條及網(wǎng)狀纖維影為主，伴少量毛玻璃影。HRCT可表現(xiàn)為小葉間隔增厚，血管支氣管束增粗等間質(zhì)性改變，經(jīng)過治療大多吸收不完全，此類患者多為慢性及復發(fā)病例，預后一般。③兩肺彌漫粟粒小結(jié)節(jié)影或斑片影，以兩下肺分布為主，并伴有兩側(cè)肺門影增大，可出現(xiàn)自發(fā)性氣胸，此類病例較少見。本組病例CT表現(xiàn)與姚正鋼等報告相近［2］。

在PCP的診斷上，約10%左右的患者X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，故要通過CT檢查，同時需與肺部的其他一些疾病作鑒別診斷。如肺泡蛋白沉積癥:典型的為兩下肺毛玻璃樣陰影，小葉間隔可因淋巴細胞巨細胞侵潤增厚，病理特點肺泡內(nèi)含有大量PAS染色陽性的細微顆粒，肺泡灌洗術既能確診。結(jié)節(jié)病:兩側(cè)對稱肺門淋巴結(jié)腫大，縱隔淋巴結(jié)腫大;兩肺內(nèi)見小的肉芽腫，HRCT顯示斑塊樣毛玻璃影，非肺門兩側(cè)對稱性。肺結(jié)核:通過痰涂片或培養(yǎng)可抗酸桿菌，結(jié)核菌素陽性，與PCP不難鑒別。

［1］ 白人駒主編．第2版．X線診斷學．人民衛(wèi)生出版社，2006:269-270．

［2］ 姚正鋼，鄧秋月.58例艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎的臨床特點.臨床肺科雜志，2012，17(9):1692-1693．