尤春梅

早搏后心搏的T波不正常，叫做“期前收縮后的T波異?！?。因早搏后有較長的間歇，即該心動周期較長，動作電位曲線的恢復(fù)時(shí)間也延長了，下一次心搏的心動周期突然縮短，心肌來不及適應(yīng)這個新的情況，致使各部心肌復(fù)極不均勻，以致T波異常。這常提示心肌有器質(zhì)性損害或供血不足。在臨床工作中，我們經(jīng)常遇到有此類心電圖表現(xiàn)的患者，現(xiàn)就我院2009年2月至2010年8月間收治的60例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)［1-3］，探討早搏后的T波異常對冠脈供血不足的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年2月至2010年8月間收治的60例患者，男34例，女26例，年齡45～75歲。平均55.5歲。部分患者有活動后胸痛胸悶，心前區(qū)壓迫感，休息或含服硝酸甘油可緩解。

1.2 方法 每個患者進(jìn)行體檢，心臟攝片、心臟超聲、生化常規(guī)檢查，最后均因臨床懷疑冠脈供血不足而進(jìn)行冠脈造影。心電圖設(shè)備為GE-MAC1200 12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀，冠脈造影設(shè)備為菲利普1000 mA大C臂。

2 結(jié)果

60例患者經(jīng)心電圖檢查顯示有早搏(室性或室上性)，每次早搏代償間歇后第一個竇性激動的T波倒置，即期前收縮后的T波異常。其中30例臨床診斷為冠心病心絞痛。15例患者通過生化常規(guī)心臟超聲、心臟攝片檢查分別診斷為心肌炎、心肌病、心肌肥厚。5例診斷為自主神經(jīng)功能紊亂，未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病變。最后經(jīng)冠脈造影檢查全部確診為冠脈供血不足。

3 討論

正常心肌的電活動包括方向相反的除極與復(fù)極兩個過程，除極自心內(nèi)膜向外方向進(jìn)行，復(fù)極從心外膜向心內(nèi)膜方向進(jìn)行。因此，心內(nèi)膜心肌除極后距復(fù)極的時(shí)程長，激動持續(xù)及停留的時(shí)間長，心外膜心肌相反，心肌除極后馬上復(fù)極，激動停留的時(shí)間短。不同部位心肌激動的強(qiáng)度和時(shí)程都不相同，這一差別稱心室梯度［4］。T波代表復(fù)極過程中未被抵消的心室復(fù)極電位差。心室梯度是復(fù)極時(shí)程不均勻、心室不同部位動作電位時(shí)程不同所致。正常時(shí)心室梯度的方向由激動時(shí)間長的部位(心內(nèi)膜)指向激動時(shí)程較短部位(心外膜)，因此，正常T波直立，若在某些因素影響下，心內(nèi)膜復(fù)極時(shí)程延長時(shí)，心室復(fù)極差力的方向則從心外膜指向心內(nèi)膜，使原來直立的T波倒置。有人把T波比喻成心室不同部位復(fù)極變化的特異性指標(biāo)，T波的改變是某些部位心室肌復(fù)極時(shí)程變化的結(jié)果。影響不同部位心室肌復(fù)極時(shí)程變化的主要因素有兩種，一是心肌因素，例如心肌炎、心肌肥厚;二是外周因素，包括自主神經(jīng)的分布，興奮性的變化，血液溫度的影響，冠狀動脈狹窄造成心肌缺血等。當(dāng)因心肌缺血引起心內(nèi)膜復(fù)極過程顯著延長時(shí)，就會導(dǎo)致心室復(fù)極差力的方向改變而引起T波倒置。

當(dāng)冠狀動脈狹窄程度不是非常嚴(yán)重時(shí)，狹窄部位流過的動脈血還足夠供應(yīng)平靜狀態(tài)下的狹窄遠(yuǎn)端心肌耗氧量，但當(dāng)運(yùn)動等原因?qū)е滦募⌒柩踉黾訒r(shí)，狹窄部位如不能相應(yīng)擴(kuò)張?jiān)黾庸┭?，遠(yuǎn)端心肌即可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，如心前區(qū)疼痛、壓迫感等，或出現(xiàn)該部位心肌缺氧的心電圖表現(xiàn)。較輕的是局部心肌復(fù)極過程延長，即其他部分心肌復(fù)極完畢，而缺血局部心肌復(fù)極尚未完成，而致“T波倒置”，較重時(shí)局部心內(nèi)膜下心肌出現(xiàn)輕度損傷電流，其外膜面或相當(dāng)于外膜面的電流就記錄到“ST段下降”的圖形，這是常見的心肌缺血心電圖表現(xiàn)。平靜心電圖正常者以增加運(yùn)動負(fù)荷，并同時(shí)記錄心電圖以探測患者“隱匿性冠心病”就是應(yīng)用這一原理［5］。早搏后有一代償間歇，在該間歇期內(nèi)，心室納血量相對較多，即較之一般情況下，此時(shí)心室相對地“擴(kuò)張”了，前負(fù)荷相對的增加了，因此心室肌收縮時(shí)，必定也會增加心肌耗氧量，處于“臨界狀態(tài)”的冠脈狹窄，稍增加一些耗氧量，即可導(dǎo)致心肌收縮時(shí)遠(yuǎn)端的心肌缺氧，而使復(fù)極過程延長，出現(xiàn)T波倒置。這種變化雖然輕微卻極為敏感。在此種特定條件下，是診斷患者存在“隱匿性”冠脈供血不足的可靠依據(jù)。Levine 1958年曾稱這種變化是“窮人的運(yùn)動試驗(yàn)”不無道理［6］。但必須除外:①心肌因素的影響，如心肌炎、心肌病、心肌肥厚。可通過病史、心臟超聲、心臟攝片、生化常規(guī)等診斷。②自主神經(jīng)功能改變的影響，激動、緊張、運(yùn)動時(shí)交感神經(jīng)興奮，可使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步，引發(fā)T波幅度降低，甚至倒置，可結(jié)合相關(guān)臨床表現(xiàn):如頭痛、頭昏、焦慮、睡眠差、記憶力下降、過度通氣等，無心肌缺血的癥狀可鑒別。③T波的體位性變異，隨著體位的改變，T波的形態(tài)和方向也可隨之改變。采取直立體位時(shí)，常可伴發(fā)Ⅱ?qū)?lián)的T波倒置，這種情況易發(fā)生于無力型者，并且可以伴有P-R間期輕度延長。肥胖或妊娠時(shí)，膈肌的升高，可以使對向心尖的左側(cè)心前V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波振幅減低，甚至倒置。體重減輕后，這些倒置的T波可以變?yōu)橹绷?。④餐后T波變異，在Ⅰ、Ⅱ和V2～V4導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)T波振幅減低或倒置。飲服大量冷水，可以引起Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波的低平或倒置。⑤過度通氣可以使心前導(dǎo)聯(lián)和T波振幅減小或明顯倒置，這種改變在過度通氣20s后比60s明顯。還應(yīng)注意心外因素對T波的影響，如急慢性腹部疾患、內(nèi)分泌疾患、腦血管病、電解質(zhì)紊亂、藥物、年齡及情緒可影響T波，應(yīng)結(jié)合臨床資料綜合判斷。

綜上所述，臨床工作中，當(dāng)患者有胸痛胸悶心前區(qū)壓迫感等心肌缺血癥狀，無典型發(fā)作的心電圖變化，又不能行冠脈造影檢查時(shí)，心電圖若有早搏后的T波異常，也不失為一種有益的診斷依據(jù)。

［1］李杰偉.期前收縮后心肌復(fù)極異常80例臨床分析.內(nèi)科臨床雜志，2007，2(1):14-16.

［2］熊望瓊，劉子文，孫萬紅，等.期前收縮后心肌復(fù)極異常的臨床意義探討.心電學(xué)雜志，2002，21(3):141-143.

［3］梁德才，朱紅宇，萬穎，等.T波異常的臨床意義.實(shí)用心電學(xué)雜志，2005，14(2):117-118.

［4］郭繼鴻.新概念心電圖.第2版.北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版社，2002:148-149.

［5］蔣芳勇.高頻心電圖對隱匿性冠心病患者的檢測.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1999，21(4):30-32.

［6］林鳳仙，張杠慈.早搏后心電圖改變分析.實(shí)用診斷與治療雜志，2005，19(11):808-810.