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關(guān)于肝硬合并發(fā)消化性潰瘍的臨床分析

2012-08-15 00:47龍紹明
中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2012年4期
關(guān)鍵詞:胃粘膜性潰瘍門脈

龍紹明

(祥云縣人民醫(yī)院 云南祥云 672100)

1 臨床資料

1.1 一般資料

我醫(yī)院2000年8月至2010年8月10年間共收治肝硬化患者342例,經(jīng)胃鏡檢查確診并發(fā)有潰瘍病的有65例,HU發(fā)生率為17.81%(65/365)。其中男47例,女18例,男女之比為2.61∶1,年齡27~82歲,平均54.6歲。其中有乙型肝炎后肝硬化50例,丙肝后肝硬化4例,膽汁性肝硬化2例,酒精性肝硬化6例,病因不明者3例。

1.2 臨床表現(xiàn)

65例HU患者均有不同程度的腹痛、腹脹、納差、乏力癥狀,腹痛多無規(guī)律性。其中無規(guī)律性上腹脹痛49例(75.38%),伴有明顯反酸暖氣31例(47.69%),潰瘍并出血21例,占32.30%(21/65),出血以黑糞較為多見,其中有嘔血及黑糞的中、重度大出血16例(24.62%)。肝功能分級參照Child-Pugh改良分級法分為A、B、C三級,其中A級7例,B級25例,C級23例。患者在入院前1個月均未服用過含秘鉍制劑、質(zhì)子泵抑制劑及其它抗菌藥物,無長期服用非甾體抗炎藥物史,既往無明確胃病史。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,用卡方檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

65例HU的胃鏡檢查結(jié)果:胃潰瘍31例(47.69%),十二指腸潰瘍22例(33.84%),復(fù)合性潰瘍12例(18.47%);多發(fā)性潰瘍及伴糜爛性胃炎存在交叉。其中胃多發(fā)性潰瘍9例,十二指腸多發(fā)性潰瘍4例。肝源性潰瘍伴發(fā)糜爛性胃炎21例(32.3%);潰瘍直徑為0.4~2.3cm,直徑<1.0cm的潰瘍多見,潰瘍邊緣較為完整,被覆白苔,伴有滲血或血痂附著并發(fā)出血者21例。

在65例HU中,HP感染陽性為34例(52.30%),伴出血12例(18.46%),HP感染陰性為31例(47.70%),伴出血9例(13.85%),2組之間比較,無顯著性差異(P>0.05)。

65例HU均有不同程度的食管靜脈曲張:胃鏡下食管靜脈曲張(EV)分級(grade,G)標(biāo)準(zhǔn)按EV的形態(tài)及出血的危險程度分為輕度、中度及重度。其中輕度6例,中度27例,重度32例。輕度與中、重度曲張之間均有差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。肝功能A級7例(10.77%),B級35例(53.85%),C級23例(35.38%);肝功能A,B級間比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

肝硬化并發(fā)消化性潰瘍是肝硬化患者肝外的一種特殊表現(xiàn)形式,發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,可能系門脈高壓致胃腸道癖血、肝硬化時內(nèi)分泌失調(diào)、肝硬化時血漿蛋白減少致胃粘膜營養(yǎng)障礙等多種因素共同作用的結(jié)果[1]。肝硬化合并消化性潰瘍的發(fā)病率是正常人群中發(fā)生消化性潰瘍的2~3倍,國內(nèi)為13.6%~19.4%,國外為6.5%~25%。本組HU的發(fā)生率為17.81%,與國內(nèi)文獻(xiàn)報道基本一致[2],說明HU發(fā)病率確實(shí)較高,且中年人多見,病因以乙型肝炎后肝硬化為主。本組HU患者胃鏡檢查結(jié)果顯示胃潰瘍的發(fā)生率高于十二指腸潰瘍,與陳德寧等報道一致[3],復(fù)合型潰瘍也多見,且潰瘍并發(fā)出血率為32.30%(21/65)。本組HU出血率24.62%,HU易出血,且容易與食管靜脈曲張破裂出血相混淆,應(yīng)予以重視。本組HP感染率52.30%,肝硬化患者HP陽性潰瘍出血率略高于HP陰性潰瘍出血率,但兩組間差異無顯著性,與邱春雷[4]等觀點(diǎn)一致,HP感染在其發(fā)病機(jī)制中不起主要作用,故認(rèn)為無須對肝硬化尤其是伴有肝源性潰瘍的患者行常規(guī)抗HP。

HU的發(fā)生與肝功能減退及門脈高壓明顯相關(guān),本組資料顯示在HU患者中食管靜脈曲張程度的輕度與中度,輕度與重度間差異均有顯著性,成正相關(guān);HU發(fā)生率在Child-Pugh分級中的A、B級間有顯著性差異;B、C級肝功能患者發(fā)生HU較多,即表明肝功能損害越嚴(yán)重,門脈高壓明顯則HU的發(fā)病率明顯增高[5]。而伴有食管靜脈曲張的患者更容易發(fā)生潰瘍出血,這可能與肝硬化時肝功能減退,對血中胃泌素、5-經(jīng)色胺等物質(zhì)的滅活能力減弱,使其血中濃度增高,刺激壁細(xì)胞分泌胃酸,進(jìn)一步加重了粘膜損害。另外門脈高壓形成后,胃粘膜淤血缺氧,粘膜水腫,形成門脈高壓性胃粘膜病變,使?jié)円子诔鲅也灰子?加之肝硬化時胃粘膜營養(yǎng)障礙、門體分流,淋巴液生成增多等因素使腸壁通透性增加極易發(fā)生內(nèi)毒素血癥,繼而激活激膚系統(tǒng),使粘膜缺血、缺氧產(chǎn)生糜爛、潰瘍[6]。

綜合HU以上臨床特點(diǎn),對肝硬化門脈高壓的病人應(yīng)注意HU的發(fā)生,應(yīng)早期作胃鏡檢查確診。一旦確診就應(yīng)給予積極的內(nèi)科保守冶療,應(yīng)采取改善肝功能和降低門靜脈高壓,抑酸、保護(hù)胃粘膜和促進(jìn)潰瘍愈合等綜合措施。

[1] 李濤,賀永鋒,劉華,等.肝源性潰瘍27例內(nèi)鏡分析[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2005,6(2):38.

[2] 王曉煥,保建強(qiáng),史紅麗.肝源性潰瘍100例分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2009,30(7):641~642.

[3] 陳德寧.肝源性潰瘍的臨床特點(diǎn)[J].中外醫(yī)療,2008(13):56~57.

[4] 邱春雷,延衛(wèi)東.肝源性潰瘍出血56例診治臨床分析[J].江西醫(yī)藥,2008,43(10):1076~1077.

[5] 肖威.肝源性潰瘍148例臨床分析[J].西南國防醫(yī)藥,2011,20(7):749~750.

[6] 段煒,潘社棉,孟宏濤,等.肝源性潰瘍與肝功能關(guān)系的研究[J].武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,20(3):190~191.

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