鐘曉明 楊振坤 孫宏麗

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化(HT)是指在腦梗死后，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。根據(jù)腦CT表現(xiàn)將HT分為出血性梗死(HI)和腦血腫形成(PH)。HI又分為小點(diǎn)狀出血的HI-1型和多個(gè)融合點(diǎn)狀出血的HI-2型。PH又分為有血腫形成、占位效應(yīng)輕、小于或等于梗死面積30%的PH-1型及血腫超過(guò)梗死面積30%且有明顯占位效應(yīng)或遠(yuǎn)離梗死區(qū)出血的PH-2型(1)。通過(guò)CT/MRI及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)域的繼發(fā)性出血并對(duì)其進(jìn)行診治，對(duì)預(yù)防及改善預(yù)后有著積極的臨床意義。本文將我院自2007年11月至2011年11月以來(lái)收治的120例出血性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行了回顧分析，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組120例 腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化患者，所有病例均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT/MRI證實(shí)。其中，男78例，女42例;年齡40～69歲，平均(64±7)歲;病程 1 8～45 d，平均(25±13)d。冠心病合并房顫27例，高血壓病史65例，糖尿病史18例，風(fēng)心病史4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組120例患者中有49例在治療期間表現(xiàn)為原有腦梗死癥狀加重，或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、腦膜刺激征陽(yáng)性等，有59例患者癥狀無(wú)明顯加重，有12例患者治療后癥狀還有所改善，但CT復(fù)查或行MRI檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)內(nèi)有出血性轉(zhuǎn)化。

1.3 影像學(xué)檢查 所有患者均行2次或2次以上頭顱CT/MRI檢查，其中大面積腦梗死61例，小面積梗死48例，腔隙性梗死11例。大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死(93例，占77.5%)，大腦前動(dòng)脈供血區(qū)梗死(19例占15.83%)，大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死(5例占4.16%)，小腦梗死(3例占2.51%)。

1.4 治療方法 根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分型，對(duì)血腫型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖、擴(kuò)血管和擴(kuò)容藥，根據(jù)情況應(yīng)用脫水劑及腦保護(hù)等治療。對(duì)非血腫型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖藥，適當(dāng)應(yīng)用活血化瘀中藥及腦保護(hù)，并密切CT復(fù)查。

2 結(jié)果

療效評(píng)定根據(jù)全國(guó)第四次腦血管病會(huì)議修訂的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行評(píng)分。標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定如下:①基本治愈，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)。②顯著進(jìn)步，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)。③進(jìn)步神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%。④無(wú)效，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少17%以下。⑤惡化神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上，⑥死亡，全部病例中有82例痊愈出院，25例較人院時(shí)有顯著進(jìn)步，9例較入院時(shí)有進(jìn)步但仍有較明顯神經(jīng)功能缺損，4例因同時(shí)并發(fā)心衰、腎衰等死亡。

3 討論

3.1 病因

3.1.1 發(fā)病率 臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死后自發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為10%～43%，應(yīng)用組織型纖溶酶原激活物(t-PA)或鏈激酶溶栓后出血性轉(zhuǎn)化率提高2～3倍[3-5]。

3.1.2 危險(xiǎn)因素 ①大面積腦梗死是HT最危險(xiǎn)的因素之一，多為頸內(nèi)動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈閉塞所引起的大面積腦梗死，以大腦中動(dòng)脈閉塞最常見(jiàn)。同時(shí)在梗死部位上，皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HT這與皮質(zhì)梗死多為較大動(dòng)脈閉塞，易于再通，梗死水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)。②血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性腦損害，使梗死面積增大，加重腦水腫，而且可以使梗死后出血量增多。③血壓升高:有人認(rèn)為血壓升高與高顱壓有關(guān)，血壓波動(dòng)是造成HT的危險(xiǎn)因素之一。這可能是因?yàn)橄鄬?duì)高的血壓使梗死灶周?chē)軆?nèi)的壓力增高，從而導(dǎo)致血管破裂出血[6]。④年齡:田成林等[7]發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。⑤抗凝溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用:溶栓治療會(huì)顯著增加HT的發(fā)生率與嚴(yán)重程度，腦梗死后3h內(nèi)應(yīng)用尿激酶(UK)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療后的癥狀性出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為11%[8]。本組中大面積腦梗死患者較多，且多數(shù)患者有高血壓病或者糖尿病、房顫等病史。溶栓后出現(xiàn)的HT有12例，說(shuō)明溶栓、抗凝治療增加了HT的發(fā)生率，同時(shí)對(duì)于梗死面積大、血壓、血糖未得到控制的患者，HT的發(fā)生率高。

3.2 臨床特點(diǎn)

3.2.1 臨床表現(xiàn) HT可分為三型:①輕型HT發(fā)生時(shí)間晚，多在腦梗死7～8d后發(fā)生，出血后原有的癥狀及體征及預(yù)后無(wú)明顯加重。②中型HT多在腦梗死后4～7 d發(fā)生，出血后原有的癥狀和體征不緩解或加重，預(yù)后尚可。③重型HT多發(fā)生在腦梗死3 d內(nèi)，原有癥狀和體征突然加重，有意識(shí)障礙、瞳孔改變及中樞性高熱等危險(xiǎn)癥狀，重者可出現(xiàn)腦疝而死亡。

3.2.2 CT/MRI表現(xiàn) CT平掃可見(jiàn)在梗死的低密度區(qū)出現(xiàn)高密度病灶，多為散在斑點(diǎn)狀、斑片狀，單發(fā)或多發(fā)，亦可呈較大片狀血腫。依出血部位可分中心型、周?chē)秃突旌闲停莱鲅畹拇笮】煞譃檠[型和非血腫型，血腫型可出現(xiàn)明顯占位征象，甚至破入腦室系統(tǒng)。對(duì)于梗死灶內(nèi)＜0.5cm的點(diǎn)狀出血(有學(xué)者將它定義為微出血)。這種微出血僅在MRI特殊序列上才能顯示出來(lái)”，應(yīng)屬HI1或HI2。

3.2.3 診斷 腦梗死患者在治療過(guò)程中出現(xiàn)意識(shí)障礙，頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀，或者癥狀好轉(zhuǎn)后再一次加重，應(yīng)高度懷疑HT，應(yīng)及時(shí)行CT/MRI檢查，復(fù)查CT梗死灶內(nèi)出現(xiàn)出血灶，結(jié)合病史不難診斷。同時(shí)本樣本中有一部分患者，無(wú)上述表現(xiàn)，且癥狀經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，為明確責(zé)任病灶復(fù)查MRI時(shí)才發(fā)現(xiàn)。由此來(lái)看，隨著患者腦梗死病情的變化情況，適時(shí)進(jìn)一步CT/MRI復(fù)查是有非常有必要的，這樣不但可以了解腦梗死的進(jìn)展情況，而且還可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無(wú)繼發(fā)性出血，有利于對(duì)患者的有效診療。由于腦栓塞及大面積腦梗死患者較容易繼發(fā)出血，因此，對(duì)大面積腦梗死和腦栓塞的患者，發(fā)病2周內(nèi)，應(yīng)常規(guī)復(fù)查顱腦CT/MRI，以免漏診而耽誤患者的治療。

3.3 治療 確診發(fā)生HT后，應(yīng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥及擴(kuò)容藥，以免加重出血。對(duì)于血腫型HT可適當(dāng)應(yīng)用脫水劑消除腦水腫，防治水電解質(zhì)紊亂、上消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細(xì)胞保護(hù)劑，調(diào)整血糖及血壓(血壓保持在原來(lái)水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等。對(duì)重型HT可考慮在發(fā)現(xiàn)HT的3～7 d后適當(dāng)應(yīng)用止血藥，防止出血加重，但不能長(zhǎng)期使用大劑量，否則容易形成繼發(fā)血栓。對(duì)出血量較大的血腫型患者經(jīng)保守治療無(wú)好轉(zhuǎn)，而無(wú)手術(shù)禁忌證時(shí)，可考慮施行血腫引流術(shù)或清除術(shù)。

綜上所述，腦梗死患者有并發(fā)出血的危險(xiǎn)，尤其是存在大面積腦梗死、腦水腫嚴(yán)重、皮層梗死、高血糖等危險(xiǎn)因素的患者。所以應(yīng)積極干預(yù)危險(xiǎn)因素:①發(fā)病3h以內(nèi)的腦梗死如無(wú)禁忌證，應(yīng)積極溶栓治療，盡快恢復(fù)血流，可挽救瀕死的神經(jīng)細(xì)胞。對(duì)于發(fā)病3～6h的腦梗死慎用溶栓，6h后則不宜溶栓，以免增加嚴(yán)重HT的發(fā)病率。②對(duì)癥狀嚴(yán)重，梗死面積較大者，特別在發(fā)病后1～2周內(nèi)避免使用抗凝藥。③高血糖可加重腦水腫，增加出血機(jī)會(huì)，故對(duì)較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖。同時(shí)我們也應(yīng)該充分認(rèn)識(shí)到HI型和PH1型的HT患者預(yù)后較好，而PH2型患者則預(yù)后較差，應(yīng)及時(shí)與患者或家屬溝通減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

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