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依達(dá)拉奉與奧扎格雷鈉聯(lián)合治療急性腦梗死

2012-08-15 00:55:35張艷秋韓秀紅趙雪蓮
當(dāng)代臨床醫(yī)刊 2012年4期
關(guān)鍵詞:暗帶奧扎過(guò)氧化

張艷秋 韓秀紅 趙雪蓮

(佳木斯大學(xué)附屬第二醫(yī)院 154004)

依達(dá)拉奉與奧扎格雷鈉聯(lián)合治療急性腦梗死

張艷秋 韓秀紅 趙雪蓮

(佳木斯大學(xué)附屬第二醫(yī)院 154004)

急性腦梗死(ACI)占全部腦血管病(CVD)的7%,是神經(jīng)內(nèi)科的常見(jiàn)急重癥,具有發(fā)病率、死亡率、致殘率、及復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn),也是造成老年人死亡和殘障的主要原因之一,而自由基損傷是引起組織水腫和細(xì)胞凋亡的主要原因之一,在缺血后的腦損傷中起著關(guān)鍵作用。

依達(dá)拉奉;奧扎格雷鈉;急性腦梗死

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見(jiàn)病,多發(fā)病,其發(fā)病率、致殘率及病死率較高。腦梗死早期局部血管閉塞,梗死中心區(qū)細(xì)胞迅速死亡,而其周?chē)氚祹а鞑煌潭认陆狄l(fā)缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng),而在再灌注過(guò)程中,氧自由基的大量形成及脂質(zhì)過(guò)氧化的增加會(huì)進(jìn)一步加重腦細(xì)胞的損傷。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑,具有清除自由基抑制脂質(zhì)過(guò)氧化作用,可抑制腦細(xì)胞的過(guò)氧化作用,減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織壞死[1]。

1 對(duì)急性腦梗死的認(rèn)識(shí)

1.1 急性腦梗死(ACI)又稱(chēng)缺血性腦卒中,是各種原因所致腦部血流供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的腦血管病。其病灶是由缺血中心區(qū)及其周?chē)娜毖氚祹ЫM成,缺血中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵和細(xì)胞能量代謝衰竭,神經(jīng)細(xì)胞迅速死亡,腦組織發(fā)生不可逆性損害。ACI治療的關(guān)鍵是挽救缺血半暗帶的腦細(xì)胞,改善N功能缺損,主要有以下3方面:再灌注療法:超急性期使用溶栓治療使閉死的腦血管再通。藥物療法:抗血小板及抗凝血酶等藥物治療改善缺血半暗帶腦組織的微循環(huán)。腦保護(hù)療法:關(guān)鍵是阻斷或減弱缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

1.2 ACI的始動(dòng)因素為各種原因?qū)е碌难“寰奂栽龈?,釋放血栓素合成?TAX2),TAX2具有促進(jìn)血小板聚集和血管收縮的作用,導(dǎo)致血栓形成。奧扎格雷鈉作為一種抑制TAX2合成的藥物,具有抑制TAX2生成、抑制血小板聚集、促進(jìn)前列腺合成酶(PGI2)產(chǎn)生的作用,而PGI2具有擴(kuò)張血管、抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,從而使血栓形成受到有效的抑制。腦缺血期間及再灌注后增加的有害自由基,可引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化,蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷,從而導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷,腦水腫和神經(jīng)元死亡,引起神經(jīng)的功能障礙[2]。依達(dá)拉奉是一種小分子量的自由基清除劑,具有良好的脂溶性,其血管屏障穿透率約為60%,靜脈給藥之后可以清除大腦內(nèi)具有高度細(xì)胞毒性的羥自由基,同時(shí)具有抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的作用,可以抑制腦細(xì)胞(血管內(nèi)皮細(xì)胞﹑神經(jīng)細(xì)胞)的過(guò)氧化作用和延遲性神經(jīng)細(xì)胞死亡,減輕腦缺血引起的腦水腫和組織損傷,在各種腦缺血模型中顯示出對(duì)腦缺血有非常好的保護(hù)作用,而且本品的抗腦缺血作用及減輕腦缺血—再灌注所致腦水腫作用具有選擇性。

2 治療方法

2.1 依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的羥自由基清除劑和抗氧化劑,分子量小,親脂性強(qiáng),血腦屏障通透率高達(dá)60%,可迅速清除羥自由基,減輕自由基導(dǎo)致的級(jí)聯(lián)損傷,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,從而防止腦組織細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的過(guò)氧化損害,減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫。

2.2 扎格雷鈉作為一種抑制TAX2合成的藥物,具有抑制TAX2生成、抑制血小板聚集、促進(jìn)前列腺合成酶(PGI2)產(chǎn)生的作用,而PGI2具有擴(kuò)張血管、抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,從而使血栓形成受到有效的抑制。

2.3 他汀類(lèi)能治療使炎性蛋白(CRP)下降至中風(fēng)閾值2.0mg/L以下,使缺血性中風(fēng)的危險(xiǎn)下降10% ~30%。

2.4 給予奧扎格雷鈉80mg加入0.9%NaCl注射液或5%葡萄糖250ml內(nèi)靜滴,2次/d,胞二磷膽堿0.5 ~0.75g加入生理鹽水 250ml中靜滴,1 次/d,口服腸溶阿司匹林片100m次,1次/d,口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,共治療14d。在此基礎(chǔ)上同時(shí)給予依達(dá)拉奉注射液(江蘇先生藥業(yè)公司生產(chǎn))30mg加入0.9%NaCl注射液100ml中靜滴,30min內(nèi)滴完,2次/d,共14d,同時(shí)根據(jù)病人病情調(diào)整血壓、血糖,適時(shí)使用脫水劑、胃粘膜保護(hù)劑及對(duì)癥處理等。

3 療效及評(píng)價(jià)

選擇神經(jīng)內(nèi)科住院患者72例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。其治療組36例,男23例,女13例,平均年齡(61.14±5.30)歲;對(duì)照組36例,男20例,女16 例,平均年齡(60.31 ±6.28)歲。兩組患者年齡,性別,病程,病灶部位,神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及伴發(fā)病情況差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。我們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)治療組接受依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉及阿托伐他汀治療后,總有效率(83.33%)、顯效率(69.44%)明顯優(yōu)于對(duì)照組有效率(66.67%)、顯效率(52.73%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義p<0.05。通過(guò)神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,我們發(fā)現(xiàn),兩組患者治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療第14d 2組均較前下降(P <0.01,P <0.05),且治療組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

所以筆者認(rèn)為,依達(dá)拉奉與奧扎格雷鈉及阿托伐他汀聯(lián)合治療急性腦梗死,可一方面搶救缺血半暗帶,加強(qiáng)對(duì)缺血性腦損傷的保護(hù);另一方面抑制血栓的形成,改善循環(huán),從而起到協(xié)同作用,更有效地改善腦梗死急性期的腦部血液循環(huán),減輕梗死后腦組織的缺血壞死風(fēng)險(xiǎn),最大限度地降低因運(yùn)動(dòng)障礙所致的病殘率,從根本上改善患者的預(yù)后,其安全性高,療效確切,無(wú)明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣使用。

[1]楊政,吳玉林,治療急性腦梗死的新型腦保護(hù)藥依達(dá)拉奉[J].中國(guó)新藥雜志,2002,11(12):911.

[2]狄晴,葛劍清,陳道文,等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004,11(5):184.

R972+.9

B [學(xué)科分類(lèi)代碼]350.40

2012-04-12

1001—814X(2012)04—0047—02

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