王艷兵,蘇立寧,崔生林
(1.河北北方學(xué)院公共體育部,河北 張家口075000;2.河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,河北 張家口075000)
脂肪組織分泌釋放多種細(xì)胞因子,如瘦素、抵抗素和脂聯(lián)素等。脂聯(lián)素的合成分泌不僅在脂肪細(xì)胞中,也表達(dá)在骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞中,參與機(jī)體復(fù)雜的代謝過程[1]。
血清中脂聯(lián)素水平與胰島素抵抗有關(guān),低水平的脂聯(lián)素增大了患糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等代謝性疾病。肥胖是導(dǎo)致脂聯(lián)素水平變化的主要因素,合理的運(yùn)動(dòng)能夠減輕體重,改善脂聯(lián)素水平。在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究中,國內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了運(yùn)動(dòng)對(duì)脂聯(lián)素水平影響的研究,但研究結(jié)果不一致,因此,脂聯(lián)素水平變化是運(yùn)動(dòng)的原因還是體內(nèi)脂肪量減少尚未明確,運(yùn)動(dòng)對(duì)血清中脂聯(lián)素水平影響有待進(jìn)一步研究。本文對(duì)脂聯(lián)素的結(jié)構(gòu)和功能,肥胖、糖尿病患者脂聯(lián)素變化以及運(yùn)動(dòng)與脂聯(lián)素的研究現(xiàn)狀作一綜述。
脂聯(lián)素是由脂肪組織分泌的一種特異性細(xì)胞因子,Scherer[2]在小鼠脂肪細(xì)胞中首次發(fā)現(xiàn)。脂聯(lián)素是由APM1基因編碼的蛋白質(zhì),3個(gè)外顯子和2個(gè)內(nèi)含子組成,相對(duì)分子量約30×103的蛋白質(zhì),含有244個(gè)氨基酸。人體血清中脂聯(lián)素的濃度范圍在5-30μg·L-1,占總血清蛋白的0.01%以上,脂聯(lián)素具有4個(gè)主要的結(jié)構(gòu)域:氨基末端的一個(gè)分泌信號(hào)序列、一個(gè)小的非螺旋區(qū)、一個(gè)膠原結(jié)構(gòu)域以及羧基端的球形結(jié)構(gòu)域[3]。
脂聯(lián)素受體分別是Adipo R1和AdipoR2。AdipoR1主要在骨骼肌中表達(dá),AdipoR2主要在肝臟中表達(dá),脂聯(lián)素水平無晝夜變化,但有明顯的性別差異,女性高于男性[4]。
肥胖是導(dǎo)致慢性疾病的主要因素,肥胖患者血清脂聯(lián)素濃度低于正常人。脂聯(lián)素水平與BMI、體脂百分比、腰臀圍比呈負(fù)相關(guān),與胰島素敏感性正相關(guān)。有研究報(bào)道,8個(gè)月低熱量飲食和適宜的運(yùn)動(dòng)后,受試者體重下降,脂聯(lián)素水平明顯升高,脂聯(lián)素水平與胰島素敏感性相關(guān)[5]。盧宇德等[6]研究發(fā)現(xiàn),肥胖兒童與體重正常兒童比較,血清脂聯(lián)素水平低于體重正常兒童,且差異有顯著性,表明脂聯(lián)素水平的變化與肥胖程度有關(guān)。馬桂娥等[7]發(fā)現(xiàn),測(cè)試20名超重、肥胖婦女血清脂聯(lián)素水平并與體重正常婦女比較,超重、肥胖組婦女血清脂聯(lián)素水平明顯低于正常組,有顯著性差異,脂聯(lián)素水平與體重指數(shù)和胰島素低糖指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。姜涵等[8]研究發(fā)現(xiàn),肥胖男性脂聯(lián)素水平低于體重正常男性,BMI、腰臀比是影響脂聯(lián)素水平的獨(dú)立因素,可能脂聯(lián)素水平與肥胖度密切相關(guān)。楊小紅等[9]研究發(fā)現(xiàn),兒童肥胖組血清脂聯(lián)素水平低于兒童體重正常組,脂聯(lián)素與其他指標(biāo)相關(guān)性分析表明:與BMI、IR呈顯著負(fù)相關(guān)。以上研究證實(shí),肥胖患者脂聯(lián)素水平低于體重正常人,隨著體重增加,脂聯(lián)素水平降低。
胰島素抵抗是導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)病的關(guān)鍵因素,實(shí)驗(yàn)證明,胰島素抵抗與脂聯(lián)素有著密切的關(guān)系。Kralisch等[10]研究發(fā)現(xiàn),敲除小鼠脂聯(lián)素基因后,小鼠發(fā)生了嚴(yán)重的胰島素抵抗,給予重組脂聯(lián)素能完全逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗。陳金鋒等[11]研究發(fā)現(xiàn),肥胖組脂聯(lián)素水平低于體重正常組,脂聯(lián)素與胰島素抵抗呈負(fù)相關(guān),提示胰島素抵抗抑制脂聯(lián)素的合成和分泌。雖然脂聯(lián)素與胰島素抵抗有關(guān)比較明確,但糖尿病患者體內(nèi)脂聯(lián)素水平的下降究竟是不是代謝紊亂所致,尚無法確定。
脂聯(lián)素可能在2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。朱麗丹等[12]研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組和正常體重2型糖尿病組脂聯(lián)素水平分別明顯高于單純肥胖組和2型糖尿病組肥胖組,且體重指數(shù)與脂聯(lián)素水平呈負(fù)相關(guān)。Yenicesu等[13]的研究同樣發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者血清脂聯(lián)素水平降低,且脂聯(lián)素水平與糖尿病患者蛋白尿的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。王雪琴等[14]研究發(fā)現(xiàn),脂聯(lián)素在正常對(duì)照組、2型糖尿病非動(dòng)脈粥樣硬化病變組、2型糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化病變組依次減低。梁曉萍等[15]對(duì)深圳地區(qū)2000例超重和肥胖人群血清脂聯(lián)素水平與2型糖尿病的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),隨著腰圍和腰臀比的增加,脂聯(lián)素水平降低,2型糖尿病的患病率升高。Matsuzawa研究證實(shí),人體內(nèi)血清脂聯(lián)素含量與胰島素敏感指數(shù)呈正相關(guān),與胰島素抵抗呈負(fù)相關(guān)。肥胖患者、2型糖尿病患者血清脂聯(lián)素水平低于正常人,且發(fā)現(xiàn)肥胖和胰島素抵抗早期就有脂聯(lián)素水平的降低[16]。
Jurimae等[17]研究發(fā)現(xiàn),劃船運(yùn)動(dòng)員20周有氧運(yùn)動(dòng)后,血清脂聯(lián)素水平升高,與運(yùn)動(dòng)前比較有顯著性差異。Bluher等[18]研究證實(shí),運(yùn)動(dòng)不僅增加了人體血清脂聯(lián)素的濃度,提高的脂聯(lián)素受體的表達(dá),而且改善了胰島素抵抗。Kondo等[19]發(fā)現(xiàn),肥胖婦女進(jìn)行了6個(gè)月60%~70%最大攝氧量的有氧運(yùn)動(dòng)后,肥胖婦女血清中脂聯(lián)素的水平提高,與干預(yù)前比較差異有顯著性。李筱雯等[20]研究發(fā)現(xiàn),對(duì)肥胖及超重患者進(jìn)行18周有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,肥胖者體重減輕,血清脂聯(lián)素增加。黃彩華等[21]研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病婦女經(jīng)過6個(gè)月運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,胰島素抵抗減輕,脂聯(lián)素水平升高,與干預(yù)前比較有顯著性差異。Fatouros等[22]研究發(fā)現(xiàn),安靜組、低強(qiáng)度的抗阻力運(yùn)動(dòng)組、中強(qiáng)度的抗阻力運(yùn)動(dòng)組的6個(gè)月前后的脂聯(lián)素水平變化,只有高強(qiáng)度組脂聯(lián)素水平升高,且升高程度和BMI下降程度呈負(fù)相關(guān)。Marcell等,測(cè)定了20周有氧運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)對(duì)中年超重胰島素抵抗者脂聯(lián)素水平的影響,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)干預(yù)后聯(lián)素濃度明顯增加[23]。
另外的研究得出了不同結(jié)果,Hara等的[24]研究發(fā)現(xiàn),健康受試者經(jīng)過6周的有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,血清中脂聯(lián)素濃度無變化。Tsukinoki[25]等研究證實(shí),將血清脂聯(lián)素濃度4.0μg·m L-1以上設(shè)為一個(gè)實(shí)驗(yàn)組,每周進(jìn)行2~3次以上有氧運(yùn)動(dòng),6周后脂聯(lián)素濃度沒有變化。汪宏莉等[26]研究發(fā)現(xiàn),肥胖女大學(xué)生運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,脂聯(lián)素水平?jīng)]有變化。Jamurtas等[27]研究了亞極量有氧功率自行車運(yùn)動(dòng)對(duì)9名健康超重男性血清聯(lián)素水平的影響,受試者以65%最大攝氧量,運(yùn)動(dòng)45 min,檢測(cè)運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后24 h和運(yùn)動(dòng)后48 h的血脂聯(lián)素水平和胰島素敏感性,發(fā)現(xiàn)胰島素敏感性增加,聯(lián)素水平?jīng)]有變化。
長期有氧運(yùn)動(dòng)脂聯(lián)素水平顯著增加,與體重、體成分、飲食有關(guān)。運(yùn)動(dòng)后體重減輕,脂聯(lián)素水平升高。有氧運(yùn)動(dòng)在沒有改變體重和體脂含量的情況下,脂聯(lián)素水平無變化,有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)體成分的改變,使脂聯(lián)素水平的變化更加顯著。長期有氧運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)加速骨骼肌對(duì)游離脂肪酸 (FFA)的吸收和氧化,使血液中FFA水平降低,增加脂肪組織脂聯(lián)素的合成分泌。運(yùn)動(dòng)能夠提高AMPK活性,其AMPK活性的提高促進(jìn)能量代謝,減少脂肪的量,從而提高脂聯(lián)素的分泌。短期有氧運(yùn)動(dòng)、一次性運(yùn)動(dòng)、亞極量強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)健康人、肥胖者脂聯(lián)素水平無影響,因?yàn)槎唐诘倪\(yùn)動(dòng)未能使與脂聯(lián)素水平相關(guān)的指標(biāo)發(fā)生適應(yīng)性變化。
目前關(guān)于運(yùn)動(dòng)對(duì)人體脂聯(lián)素水平影響研究較少,而且研究方法和研究對(duì)象不同,未取得一致結(jié)論。因此,具體采用的運(yùn)動(dòng)方式、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、頻度、持續(xù)時(shí)間等都還需要更多的人體運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)進(jìn)行探討。另外特殊環(huán)境 (如高原、低氧、高溫)下,有關(guān)運(yùn)動(dòng)對(duì)脂聯(lián)素水平有何種的影響非常鮮見,需要進(jìn)一步研究。運(yùn)動(dòng)中和/或運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)代謝物的變化以及某些激素的變化對(duì)脂聯(lián)素基因表達(dá)和脂聯(lián)素分泌的影響仍需要進(jìn)一步研究。開展運(yùn)動(dòng)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化患者脂聯(lián)素水平影響的研究,深入探討通過運(yùn)動(dòng)影響脂聯(lián)素水平來防治動(dòng)脈粥樣硬化的這一機(jī)制,對(duì)今后臨床治療動(dòng)脈粥樣硬化有重要的意義。
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