吉春風(fēng) 李 萍 周明浩
在急診搶救工作中,老年性呼吸困難的發(fā)病率較高,最常見的是慢性阻塞性肺疾病(COPD),部分容易發(fā)展成肺心病,感染后容易發(fā)生心功能不全。病因的鑒別診斷直接影響到治療的療效。血B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)檢測(cè)是我院近年來(lái)新開展的檢測(cè)技術(shù),NT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段,血漿半衰期約60~120分鐘,而BNP約18分鐘,前者更穩(wěn)定、更能反映BNP通路的激活。NT-proBNP與BNP相比,其濃度高、半衰期長(zhǎng)、不受生理因素的影響[1]。NT-proBNP是評(píng)價(jià)是否合并心衰的敏感指標(biāo)。
1.1 材料 選取2010年6月至2012年4月因加重性氣急、胸悶來(lái)我院急診就診的老年COPD患者52例,其中男性30例,女性22例,平均年齡69±5歲。入院后48小時(shí)內(nèi)予完善血常規(guī)、急診生化、心電圖、胸片、心超等檢查。結(jié)合病史、各項(xiàng)輔助檢查等,臨床診斷單純COPD組28例,COPD合并心衰組為24例。每位患者加做血NT-proBNP檢查。
1.2 方法 即刻予急診采集靜脈血2ml置于含有乙二胺四乙酸(EDTA)試管內(nèi),測(cè)定全血NT-proBNP值,NT-proBNP測(cè)定使用由羅氏公司提供的NT-proBNP試劑盒檢測(cè)血NT-proBNP;根據(jù)年齡50~75歲,NT-proBNP≥900pg/ml診斷為COPD合并心衰。COPD合并心衰組經(jīng)收治觀察室,在抗感染、解痙、平喘基礎(chǔ)上,積極強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療一周,患者氣急和呼吸困難改善后,復(fù)查血NT-proBNP數(shù)值,然后與入院時(shí)的數(shù)值對(duì)比。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包,計(jì)量資料用表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 COPD合并心衰組血NT-proBNP濃度明顯大于單純COPD組,兩組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表1。
表1 單純COPD組與COPD合并心衰組血NT-proBNP濃度 ()
表1 單純COPD組與COPD合并心衰組血NT-proBNP濃度 ()
注:P<0.01。
24 4073.38±2540.53組別 n NT-proBNP(pg/ml)單純COPD組 28 704.43±539.33 COPD合并心衰
2.2 經(jīng)抗心衰治療1周后,老年患者隨著癥狀的改善,血NT-proBNP的濃度也叫入院時(shí)明顯減小(P<0.05),見表2。
表2 COPD合并心衰組治療前及治療1周后血NT-proBNP濃度 ()
表2 COPD合并心衰組治療前及治療1周后血NT-proBNP濃度 ()
注:P<0.05。
時(shí)期 n NT-proBNP(pg/ml)治療前 24 4073.38±2540.53 24 2805.21±1792.59入院治療一周后
在醫(yī)院臨床急診工作中,以急性呼吸困難為主要癥狀的老年患者很多,且不少病例病情危重,快速診斷和鑒別診斷比較困難,較常見的原因有慢性阻塞性肺疾病(COPD)。許多COPD患者單純經(jīng)抗感染、解痙、平喘效果較差,這時(shí)需早期鑒別是否合并心衰,一些比較有意義的輔助檢查如超聲心動(dòng)圖,在實(shí)際工作中受到地點(diǎn)和時(shí)間延遲的限制不能滿足急性呼吸困難診斷的需要。血B型尿鈉肽前體檢測(cè)目前已廣泛用于是否合并心衰的評(píng)價(jià)。
COPD是一種以氣流受限為特征的肺部疾病,反復(fù)肺部感染和低氧血癥導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的改變,使肺血管阻力增加,肺血管結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。肺循環(huán)阻力增加,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期,右心室尚能代償,隨著病情的發(fā)展,特別是急性加重期,肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高,超過(guò)右心室的代償能力,舒張末壓升高,促使右室肥大和右室功能衰竭。在此過(guò)程中,機(jī)體出現(xiàn)多種代償機(jī)制和各種體液因子的改變,如水鈉潴留、血管收縮、RAAS的激活、分泌 BNP等[2]。NT-proBNP是B型尿鈉肽前體的酶切產(chǎn)物,前體分子proBNP是由108個(gè)氨基酸殘基組成的肽鏈[3,4]。在細(xì)胞內(nèi)肽成熟期間,由內(nèi)切蛋白酶切割此前體分子,生成具有生物活性的BNP肽,以及無(wú)生物活性的含76個(gè)氨基酸殘基的N-末端片段,即NT-proBNP[5]。B型尿鈉肽前體由心房和心室共同分泌,其分泌與心室壁張力和壓力增加有關(guān)。心臟容量負(fù)荷過(guò)重引起心室壓力及室壁張力增加,儲(chǔ)存于心肌細(xì)胞分泌顆粒中的B型尿鈉肽前體釋放入血,酶解為有活性的BNP和無(wú)生物活性的NT-proBNP。研究結(jié)果表明患者NT-proBNP濃度與COPD患者是否有肺心病及右心受累程度密切相關(guān),推測(cè)NT-proBNP的分泌與肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大及壓力有關(guān),且隨著肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大好轉(zhuǎn),NT-proBNP值也明顯減小。
本研究顯示,COPD合并心衰組血漿NT-proBNP濃度明顯大于單純COPD組(P<0.01),這對(duì)于早期對(duì)老年患者作出快速診斷,及時(shí)予抗心衰治療,增加搶救成功率有著重要意義。而經(jīng)抗心衰治療一周后,老年患者隨著癥狀的改善,血漿NT-proBNP的數(shù)值也叫入院時(shí)明顯減小,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,在急診搶救工作中,對(duì)于老年性COPD患者,血NT-proBNP濃度可作為一種有效的工具以輔助診斷COPD患者是否伴心衰,對(duì)于指導(dǎo)急診搶救的成功率有著重要意義,對(duì)于指導(dǎo)預(yù)后起關(guān)鍵作用。
1 Hunt PJ,Richards AM,Nicholls MG,et al,Immunoreactive aminolerminal pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP):a new marker of cardiac impairment[J].Clin Endocrinol,1997,47:287-296.
2 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:166.
3 Hall C.Essential biochemistry and physiology of(NT-pro)BNP[J].The European Journal of Heart Failure,2004,6(2):257.
4 Gotze JP,Kastrup J.Plasma pro-bain natriuretic peptides are strong biochemical markers in clinical cardiology[J].Scan J Clin Lab Invest,2001,61(Suppl 234):47.
5 Costello-Boerrigter LC,Burnett JC.The prognostic value of N-terminal proB-type natriuretic peptide[J].Nat Clin Pract Cardiovasc Med,2005,2(2):194.