吉春風(fēng) 李 萍 周明浩

在急診搶救工作中，老年性呼吸困難的發(fā)病率較高，最常見的是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，部分容易發(fā)展成肺心病，感染后容易發(fā)生心功能不全。病因的鑒別診斷直接影響到治療的療效。血B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)檢測(cè)是我院近年來(lái)新開展的檢測(cè)技術(shù)，NT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段，血漿半衰期約60～120分鐘，而BNP約18分鐘，前者更穩(wěn)定、更能反映BNP通路的激活。NT-proBNP與BNP相比，其濃度高、半衰期長(zhǎng)、不受生理因素的影響［1］。NT-proBNP是評(píng)價(jià)是否合并心衰的敏感指標(biāo)。

1.材料與方法

1.1 材料 選取2010年6月至2012年4月因加重性氣急、胸悶來(lái)我院急診就診的老年COPD患者52例，其中男性30例，女性22例，平均年齡69±5歲。入院后48小時(shí)內(nèi)予完善血常規(guī)、急診生化、心電圖、胸片、心超等檢查。結(jié)合病史、各項(xiàng)輔助檢查等，臨床診斷單純COPD組28例，COPD合并心衰組為24例。每位患者加做血NT-proBNP檢查。

1.2 方法 即刻予急診采集靜脈血2ml置于含有乙二胺四乙酸(EDTA)試管內(nèi)，測(cè)定全血NT-proBNP值，NT-proBNP測(cè)定使用由羅氏公司提供的NT-proBNP試劑盒檢測(cè)血NT-proBNP;根據(jù)年齡50～75歲，NT-proBNP≥900pg/ml診斷為COPD合并心衰。COPD合并心衰組經(jīng)收治觀察室，在抗感染、解痙、平喘基礎(chǔ)上，積極強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療一周，患者氣急和呼吸困難改善后，復(fù)查血NT-proBNP數(shù)值，然后與入院時(shí)的數(shù)值對(duì)比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包，計(jì)量資料用表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 COPD合并心衰組血NT-proBNP濃度明顯大于單純COPD組，兩組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

表1 單純COPD組與COPD合并心衰組血NT－proBNP濃度 ()

表1 單純COPD組與COPD合并心衰組血NT－proBNP濃度 ()

注:P＜0.01。

24 4073.38±2540.53組別 n NT-proBNP(pg/ml)單純COPD組 28 704.43±539.33 COPD合并心衰

2.2 經(jīng)抗心衰治療1周后，老年患者隨著癥狀的改善，血NT-proBNP的濃度也叫入院時(shí)明顯減小(P＜0.05)，見表2。

表2 COPD合并心衰組治療前及治療1周后血NT－proBNP濃度 ()

表2 COPD合并心衰組治療前及治療1周后血NT－proBNP濃度 ()

注:P＜0.05。

時(shí)期 n NT-proBNP(pg/ml)治療前 24 4073.38±2540.53 24 2805.21±1792.59入院治療一周后

3.討論

在醫(yī)院臨床急診工作中，以急性呼吸困難為主要癥狀的老年患者很多，且不少病例病情危重，快速診斷和鑒別診斷比較困難，較常見的原因有慢性阻塞性肺疾病(COPD)。許多COPD患者單純經(jīng)抗感染、解痙、平喘效果較差，這時(shí)需早期鑒別是否合并心衰，一些比較有意義的輔助檢查如超聲心動(dòng)圖，在實(shí)際工作中受到地點(diǎn)和時(shí)間延遲的限制不能滿足急性呼吸困難診斷的需要。血B型尿鈉肽前體檢測(cè)目前已廣泛用于是否合并心衰的評(píng)價(jià)。

COPD是一種以氣流受限為特征的肺部疾病，反復(fù)肺部感染和低氧血癥導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的改變，使肺血管阻力增加，肺血管結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。肺循環(huán)阻力增加，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，右心室尚能代償，隨著病情的發(fā)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過(guò)右心室的代償能力，舒張末壓升高，促使右室肥大和右室功能衰竭。在此過(guò)程中，機(jī)體出現(xiàn)多種代償機(jī)制和各種體液因子的改變，如水鈉潴留、血管收縮、RAAS的激活、分泌 BNP等［2］。NT-proBNP是B型尿鈉肽前體的酶切產(chǎn)物，前體分子proBNP是由108個(gè)氨基酸殘基組成的肽鏈［3，4］。在細(xì)胞內(nèi)肽成熟期間，由內(nèi)切蛋白酶切割此前體分子，生成具有生物活性的BNP肽，以及無(wú)生物活性的含76個(gè)氨基酸殘基的N-末端片段，即NT-proBNP［5］。B型尿鈉肽前體由心房和心室共同分泌，其分泌與心室壁張力和壓力增加有關(guān)。心臟容量負(fù)荷過(guò)重引起心室壓力及室壁張力增加，儲(chǔ)存于心肌細(xì)胞分泌顆粒中的B型尿鈉肽前體釋放入血，酶解為有活性的BNP和無(wú)生物活性的NT-proBNP。研究結(jié)果表明患者NT-proBNP濃度與COPD患者是否有肺心病及右心受累程度密切相關(guān)，推測(cè)NT-proBNP的分泌與肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大及壓力有關(guān)，且隨著肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大好轉(zhuǎn)，NT-proBNP值也明顯減小。

本研究顯示，COPD合并心衰組血漿NT-proBNP濃度明顯大于單純COPD組(P＜0.01)，這對(duì)于早期對(duì)老年患者作出快速診斷，及時(shí)予抗心衰治療，增加搶救成功率有著重要意義。而經(jīng)抗心衰治療一周后，老年患者隨著癥狀的改善，血漿NT-proBNP的數(shù)值也叫入院時(shí)明顯減小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，在急診搶救工作中，對(duì)于老年性COPD患者，血NT-proBNP濃度可作為一種有效的工具以輔助診斷COPD患者是否伴心衰，對(duì)于指導(dǎo)急診搶救的成功率有著重要意義，對(duì)于指導(dǎo)預(yù)后起關(guān)鍵作用。

1 Hunt PJ，Richards AM，Nicholls MG，et al，Immunoreactive aminolerminal pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP):a new marker of cardiac impairment［J］.Clin Endocrinol，1997，47:287-296.

2 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:166.

3 Hall C.Essential biochemistry and physiology of(NT-pro)BNP［J］.The European Journal of Heart Failure，2004，6(2):257.

4 Gotze JP，Kastrup J.Plasma pro-bain natriuretic peptides are strong biochemical markers in clinical cardiology［J］.Scan J Clin Lab Invest，2001，61(Suppl 234):47.

5 Costello-Boerrigter LC，Burnett JC.The prognostic value of N-terminal proB-type natriuretic peptide［J］.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2005，2(2):194.