胡俊祥 楊東寧

短暫性腦缺血發(fā)作頻繁發(fā)作的相關(guān)因素分析

胡俊祥 楊東寧

目的探討短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)頻繁發(fā)作的危險(xiǎn)因素。方法對(duì)89例TIA患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果89例患者中39例發(fā)作次數(shù)＞3次，發(fā)作次數(shù)＞3組同型半胱氨酸(HCY)(24.26±6.01)、影像學(xué)有陳舊性腦梗死19例，發(fā)作次數(shù)≤3組HCY(18.64±3.60)、影像學(xué)有陳舊性腦梗死28例，兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論HCY增高、影像學(xué)有陳舊性腦梗死的TIA患者發(fā)作次數(shù)更頻繁。

短暫性腦缺血發(fā)作;頻繁發(fā)作;相關(guān)因素

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由于局灶性腦或視網(wǎng)膜缺血所致的短暫發(fā)作的、可逆的神經(jīng)功能障礙，癥狀多持續(xù)1 min，很少超過(guò)1 h。TIA是腦梗死的高度預(yù)警信號(hào)，頻繁發(fā)作的TIA更易出現(xiàn)腦梗死轉(zhuǎn)化，臨床上哪些因素和此有關(guān)?這是本文要探討的問(wèn)題。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年8月至2012年8月收治TIA患者89例，其中男55例，女34例。符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并結(jié)合頭顱CT或MRI證實(shí)。于入院前至少有1次發(fā)作。

1.2 方法 入選后采集臨床資料:TIA發(fā)作次數(shù)，每次持續(xù)時(shí)間，高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病病史，檢測(cè)血小板、HCY，查頭顱CT或MRI。

2 結(jié)果

2.1 89例TIA患者中共39例發(fā)作次數(shù)＞3次。

2.2 計(jì)數(shù)資料統(tǒng)計(jì)結(jié)果見(jiàn)表1:發(fā)作次數(shù)＞3組女16例、男23例，無(wú)高血壓9例、有高血壓30例，無(wú)糖尿病32例、有糖尿病7例，無(wú)高血脂28例、有高血脂11例，無(wú)冠心病27例、有冠心病12例，影像學(xué)無(wú)陳舊性腦梗死14例、有陳舊性腦梗死25例;發(fā)作次數(shù)≤3組女20例，男30例，無(wú)高血壓17例、有高血壓33例，無(wú)糖尿病40例、有糖尿病10例，無(wú)高血脂29例、有高血脂21例，無(wú)冠心病30例、有冠心病20例，影像學(xué)無(wú)陳舊性腦梗死29例、有陳舊性腦梗死21例。以上資料只有影像學(xué)有無(wú)陳舊性腦梗死兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;性別，有無(wú)高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病史兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 臨床計(jì)數(shù)資料統(tǒng)計(jì)分析表

表2 臨床計(jì)量資料統(tǒng)計(jì)分析表

2.3 計(jì)量資料統(tǒng)計(jì)結(jié)果見(jiàn)表2:發(fā)作次數(shù)＞3組年齡60.59± 13.33、血小板249.35±42.30、HCY25.34±5.61、每次發(fā)作時(shí)間52.27±18.45，發(fā)作次數(shù)≤3組年齡61.18±14.06、血小板237.24±52.16、HCY17.26±3.37、每次發(fā)作時(shí)間38.97± 13.53。兩組間比較HCY差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，年齡、血小板、每次發(fā)作時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

TIA被公認(rèn)為腦梗死的先兆，哈佛大學(xué)的研究結(jié)果顯示，50%的缺血性卒中患者有TIA史［2］。近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的預(yù)警。約1/3的TIA患者將轉(zhuǎn)化為腦梗死。有研究［3］，在初次TIA發(fā)作后1個(gè)月約21%發(fā)生腦梗死，對(duì)短期內(nèi)將要發(fā)展成腦梗死的TIA患者，應(yīng)引起重視，積極治療這類(lèi)TIA患者。

TIA反復(fù)發(fā)作可能反映了血流動(dòng)力學(xué)障礙持續(xù)存在而未得到糾正或產(chǎn)生微栓子的病灶活動(dòng)性較強(qiáng)。TIA持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短及發(fā)作時(shí)神經(jīng)功能缺損程度則可能反映栓子的大小、血流動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重程度以及側(cè)枝循環(huán)的情況。當(dāng)TIA發(fā)作次數(shù)越多、每次持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，發(fā)生腦梗死轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)性增加［4］。

血漿同型半胱氨酸水平增高可能從以下幾個(gè)方面促進(jìn)了TIA的頻繁發(fā)作:①可促使氧自由基生成，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。②調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，從而引起內(nèi)皮功能受損，可抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)。③可促使動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增生，加速LDL膽固醇的氧化，削弱HDL膽固醇的保護(hù)性作用，從而增加泡沫細(xì)胞的形成，致使血管壁增厚，血管狹窄。④增加血小板凝血惡烷的產(chǎn)生，激活血小板的黏附和凝血因子的活性，促進(jìn)凝血機(jī)制，導(dǎo)致粥樣硬化斑塊的形成。⑤可能作為一種血栓形成劑，影響血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)和蛋白C的活性。⑥常伴有低纖溶活性，其在形成血栓機(jī)制中可能還與干擾了纖溶系統(tǒng)有關(guān)。這些因素分別或以不同形式組合，共同促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化和血栓的發(fā)生［6，7］。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-380．

［2］ Sacco RL.Risk factors for TIA and TIA as a risk factorfor strokel-J～.Neurology，2004，62(8 suppl6):S7-S11．

［3］ 朱志新，邱軍晨.288例短暫性腦缺血發(fā)作的臨床表現(xiàn)及預(yù)后分析．中原醫(yī)刊，2004，33(8):36-37．

［4］ 田成林，蒲傳強(qiáng)，李雪梅，等.TIA短期內(nèi)進(jìn)展至腦梗的相關(guān)因素分析．卒中與神經(jīng)病學(xué)，2004，11(6):151-153．

［5］ 陳敏.糖尿病并發(fā)TIA患者血漿hs-CRP及Hcy水平與預(yù)后的關(guān)系.神經(jīng)損傷與功能重建，2012，2(3):113-115．

［6］ Kristensen B，Malm J，Nilsson TK，et al.Hyperhomocyst einemia and hypofibrinolysis in young adults with ischemic stroke．Stroke，1999，30(5):974-980．

［7］ EIKossiMM，Zakhary MM.Oxidative stress in the contextof acute cerebrovascular stroke．Stroke，2000，31(8):1889-1892．

455000河南省安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院內(nèi)七科

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10.0軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)。以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。