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銀杏達莫注射液治療急性腦梗死60例

2012-11-06 06:05:06劉輝武
中國藥業(yè) 2012年8期
關鍵詞:達莫銀杏血小板

劉輝武

(浙江省湖州市安吉縣第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,浙江 湖州 313301)

急性腦梗死又稱缺血性腦卒中,約占卒中的80%,是多種原因引起的腦部血液供應障礙,局部腦組織發(fā)生不可逆性損傷,從而導致腦組織缺血、缺氧性壞死,具有較高的發(fā)病率、病死率、致殘率和復發(fā)率。如治療不及時,患者多存在半身不遂、語言障礙、反應遲鈍等后遺癥,給患者家庭和社會帶來沉重的負擔[1]。其治療的關鍵在于迅速有效地恢復腦組織的再灌注,改善局部微循環(huán)障礙及缺血缺氧狀態(tài),營養(yǎng)腦細胞,修復受損的神經(jīng)細胞[2]?;A與臨床研究顯示,急性腦梗死后采用多途徑、多重保護機制的綜合藥物治療有益于神經(jīng)功能恢復[3]。近年來,筆者在急性腦梗死常規(guī)治療的基礎上加用銀杏達莫注射液治療,取得了較好的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月至2010年6月本院發(fā)病72 h以內(nèi)的急性腦梗死患者120例,均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的急性腦梗死診斷標準[4],均經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實,神經(jīng)功能缺損評分均大于8分;均為首次發(fā)病;就診前均未進行溶栓、抗凝和降纖等治療;排除有出血傾向和大面積梗死者,排除其他腦血管疾病、腫瘤、嚴重心血管、肝腎功能不全、精神疾患以及不合作者。隨機分為觀察組與對照組,每組各60例。觀察組中,男36例,女 24例,年齡 50~81歲,平均(61.2±9.8)歲;病程1~68 h,平均(24.2±9.8)h;CT顯示基底節(jié)梗死26例,腦葉梗死19例,丘腦梗死13例,腦干梗死2例。對照組中,男39例,女21例;年齡48~79歲,平均(60.5±9.5)歲;病程 0.5~66 h,平均(23.6±8.8)h;CT顯示基底節(jié)梗死與腦葉梗死各22例,丘腦梗死15例,腦干梗死1例。兩組患者性別、年齡、文化程度與經(jīng)濟狀況、病程、病變部位方面比較,均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療與觀察方法

在急性腦梗死常規(guī)治療的基礎上(包括營養(yǎng)腦細胞與神經(jīng)、預防血小板聚集等),觀察組患者用銀杏達莫注射液(山西普德藥業(yè)有限公司,國藥準字號H52020032)20 mL對照組患者用復方丹參注射液(正大青春寶藥業(yè)有限公司,國藥準字號Z33020177)20 mL,均加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注,均每日2次,以兩周為1個療程,休息1周,再繼續(xù)第2個療程。于治療前后進行效果評定,評價臨床神經(jīng)功能、日常生活活動能力和血液流變學指標。神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和神經(jīng)功能缺損評分(NDS)標準進行神經(jīng)功能評分判斷[5];日常生活活動能力評定采用改良巴氏指數(shù)量表 (Barthel Index,BI)[6];血液指標包括血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原、C反應蛋白;檢測血、尿常規(guī)與肝腎功能、心電圖,記錄治療過程中的不良反應。均隨訪1年,并觀察急性腦梗死有無復發(fā)。

1.3 療效評定

采用計分量化法,主要評定患者肢體、神經(jīng)、語言等功能的恢復程度,以百分數(shù)表示。評分改善率=[(治療前積分-治療后積分)÷治療前積分]×100%?;局斡?癥狀、體征明顯改善,評分改善率不低于95%,病殘程度0級;顯效:癥狀、體征改善,評分改善率70% ~95%,病殘程度1~3級;有效:癥狀、體征有所改善,評分改善率30% ~70%,病殘程度1~3級;無效:癥狀、體征無明顯改善,評分改善率小于30%,或加重、死亡。前三者合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用X±s表示,組內(nèi)、組間比較采用 t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效與觀察指標

結果見表1至表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度與生活能力評分比較(X±s)

2.2 不良反應

治療過程中,觀察組出現(xiàn)1例一過性皮膚瘙癢,觀察組與對照組各出現(xiàn)1例輕微胃脘不適,未予特殊處理均自行消失;兩組患者治療前后血、尿常規(guī)與肝腎功能指標均未見明顯變化。兩組患者不良反應發(fā)生率分別為3.33%和1.67%,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表3 兩組患者治療前后血液流變學指標改變(X±s)

2.3 復發(fā)率

隨訪1年,觀察組成功隨訪53例患者,對照組成功隨訪55例患者,復發(fā)情況見表4。

表4 兩組患者復發(fā)情況比較[例(%)]

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機制主要有:血管病變,以腦動脈粥樣硬化和由此導致的血栓形成最常見,其次是高血壓合并的腦小動脈硬化;血液成分的改變,血液黏稠度增高,血小板、紅細胞黏附聚集,血流速度減慢,血液凝固性增高;血流改變,局部腦組織的微循環(huán)障礙。近年來,在急性腦梗死的病理機制研究中,研究者提出“損傷級聯(lián)反應”的概念,認為一氧化氮、內(nèi)皮素、血小板活化因子等在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中起著重要的誘導損傷作用。急性腦梗死后,炎癥細胞浸潤、增殖,內(nèi)皮素合成釋放增加,一氧化氮生成減少,血小板被激活,誘發(fā)血栓形成,損傷局部腦組織[7]。在急性腦梗死的治療方面,原則是盡可能地處理血栓,建立側(cè)支循環(huán),盡快恢復缺血梗死區(qū)的血液循環(huán),消除腦組織水腫,降低腦組織的損傷程度。

銀杏達莫注射液主要含銀杏總黃酮、雙嘧達莫。銀杏總黃酮具有擴張動脈血管、降低血管壁通透性、改善血液流變學的作用,還具有穩(wěn)定細胞膜、改善組織代謝和加強神經(jīng)傳導、加快神經(jīng)遞質(zhì)的更新、保護神經(jīng)元的作用[8]。雙嘧達莫能有效抑制血小板聚集,高濃度(50μg/mL)可抑制血小板釋放。其作用機制可能為:抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷,使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增多,抑制血小板聚集;抑制組織中的磷酸二酯酶,強化內(nèi)皮舒張因子引起的環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度增高;抑制血栓烷素A2形成,從而抑制血小板聚集;增強內(nèi)源性前列環(huán)素(PGI2)的作用[9]。本試驗結果表明,在急性腦梗死營養(yǎng)腦細胞與神經(jīng)、預防血小板聚集等常規(guī)治療的基礎上,加用銀杏達莫注射液具有較好的治療作用,在臨床療效、總有效率、NIHSS、NDS、BI、血液流變學、復發(fā)率等指標方面,觀察組均優(yōu)于對照組(P<0.05),而未見明顯的不良反應,提示具有較高的安全性。本試驗結果與章紅燕[7]、胡萍[9]、李世英[10]等的研究結論基本一致。

綜上所述,銀杏達莫注射液治療急性腦梗死療效顯著,能迅速緩解患者的神經(jīng)功能缺損狀態(tài),改善血流動力學,提高患者的日常生活能力,降低后遺癥發(fā)生率和復發(fā)率,是急性腦梗死患者的理想治療用藥,值得基層醫(yī)院推廣使用。

[1]Thickbroom GW,Bymes ML,Archer SA,et a1.Motor outcome after subcortical stroke correlates with the degree of cortical reorganization[J].Clin Neurophysiol,2004,115(9):2 144-2 150.

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[3]Lenoir M,Pedruzzi E,Rais S,et al.Sensitization of human neutrophil defense activities through activation of platelet-activating factor receptors by ginkgolideB,abioactivecomponentof theGinkgobilobaextract EGB761[J].Biochem Pharmacol,2002,63(7):1 241-1 249.

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[5]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

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[9]胡 萍,左 婭,吳維艷,等.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死有效性的Meta分析[J].中國藥物應用與監(jiān)測,2007,4(6):33-35.

[10]李世英,閻 冰,夏 靜.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死的療效及對血液流變學和纖維蛋白原含量的影響[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2008,21(2):147-149.

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