盧喜烈

(解放軍總醫(yī)院心臟無創(chuàng)檢測中心，北京100853)

1 定義

正常心室內傳導，室上性 QRS時間小于110 ms。在心室內傳導障礙的情況下，室上性激動下傳的QRS時間＞110 ms，QRS-T波形既不像左束支傳導阻滯，也不像右束支傳導阻滯圖形，稱為非特異性心室內傳導阻滯(nonspecific intraventricular block)。這是一種常見而又未引起重視的心室內傳導障礙，在心電圖描記工作中可以經常見到。

2 產生機制

竇性(或室上性)激動到達心室，左束支分布的室間隔左側最早開始除極，初始向量自左向右，偏上或偏下。約10 ms以后右束支除極，達到20 ms時，左、右心室內膜開始除極，向左、右心室外膜推進。因左、右心室除極向量相反，但左心室壁比右室壁厚，所產生的電動力也比右室大，經過抵消以后，心室除極的電動力指向左下方。30～40 ms左室心尖部及游離壁開始除極，電動力指向左方，偏前或偏后，50～60 ms左室底部室間隔最上部除極，電動力指向左后上方。60 ms以后整個心室除極結束。

室上性激動在心室內傳導障礙，導致QRS波群時限延長。心室內傳導障礙可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變或血供減少等引起，也可因希－浦系結構異常、束支的遠端、浦肯野纖維系統(tǒng)、心室肌細胞與浦肯野纖維交界處或彌漫性心室肌傳導障礙所致。因此，發(fā)生室內傳導障礙的部位分布廣泛。

3 心電圖特征

QRS波群時限取決于測量采用的方法以及受檢者的年齡和性別。QRS波群的整體時限，即所有導聯QRS波群最早的起點至最晚的終點之間的時限(通常來源于空間向量或波形疊加)，從定義上理解，要長于單個導聯測得的QRS波群時限。QRS波群時限可能隨心臟增大而延長。此外，胸前導聯QRS波群時限一般長于肢體導聯。QRS波群時限在成人和兒童中也存在年齡和性別的差異。年齡小于4歲的兒童，QRS波群時限≥90 ms即視為延長;4～16歲者，QRS波群時限≥100 ms方為延長;成年男性，QRS波群時限可達110 ms。考慮到QRS波群時限的全球資料以及對年齡、性別、種族等相關數據的研究還在不斷進展中，美國心臟協會臨床心臟病分會心電圖及心律失常委員會(American Heart Association Electrocardiograph and Arrhythmias Committee，Council on Clinical Cardiology)、美國心臟病學基金會(American College of Cardiology Foundation，ACCF)、心律協會(Heart Rhythm Society)共同建議目前年齡≥16歲者，QRS波群時限＞110 ms應視為異常。

非特異性心室內傳導阻滯心電圖表現為暫時性和永久性非特異性心室內傳導阻滯。

3.1 暫時性非特異性心室內傳導阻滯

暫時性非特異性心室內傳導阻滯伴隨急性心室內傳導系統(tǒng)和心室肌的損害而存在，引起一過性非特異性室內傳導阻滯，又隨心室內傳導系統(tǒng)或心室肌傳導功能改善而消失。

(1)變異型心絞痛

變異型心絞痛發(fā)作時，病變部位的冠狀血管發(fā)生痙攣性閉塞或幾乎完全性閉塞，立即出現急性心肌缺血損傷，損傷區(qū)的導聯上ST段立即顯著抬高，T波直立。對應導聯可有ST段下降，部分患者QRS時間增寬可達120 ms?？砂橛蠶RS、ST-T及QT間期電交替。心絞痛緩解以后，QRS時間迅速恢復正常。急性心肌損傷時QRS的延長是心肌缺血損傷區(qū)傳導速度減慢造成的(圖1)。

(2)心肌梗死超急性損傷期

心肌梗死超急性損傷型心電圖特征:①ST段斜型抬高;②T波高聳;③急性損傷型阻滯，即QRS時間增寬，呈非特異性室內傳導阻滯圖形。QRS增寬是暫時性的。及時再灌注以后可不發(fā)生急性心肌梗死，心電圖迅速恢復原狀。如發(fā)生壞死型Q波，QRS時間也很快變窄(圖2)。

圖1 變異性心絞痛發(fā)作時出現陣發(fā)性心室內傳導阻滯

圖1中患者為男性，77歲，左圖心絞痛發(fā)作時，QRS 時限延長至 0.12 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯 ST段提高0.225 ～0.50 mV，Ⅰ、aVR、aVL、V1～V3導聯ST下降 0.05～0.20 mV，右圖記錄于癥狀緩解以后，室內阻滯消失，ST-T恢復正常。

圖2 超急性損傷期伴急性損傷阻滯

圖2a 為異常心電圖，QRS 時限 90 ms，V5、V6導聯ST壓低，T波低平。圖2b描記于心絞痛發(fā)作時，V2～V4導聯ST損傷型抬高，QRS時限126 ms，急性損傷阻滯。

(3)高鉀血癥

各種病因引起的血鉀升高≥5.5 mmol/L以上時，P波降低，QRS時間≥110 ms，呈非特異性室內傳導阻滯圖形。經血液透析后，血鉀下降至正常，QRS時間迅速變窄。若血鉀再次升高，QRS時間又逐漸增寬，血鉀濃度越高，QRS時間增寬越嚴重(圖3)。

圖3 高鉀血癥時心室內傳導阻滯，心電機械分離

3.2 永久性非特異性室內傳導阻滯

各種嚴重器質性心臟病發(fā)展到一定階段可表現出永久性非特異性室內傳導阻滯。臨床上見于陳舊性心肌梗死、巨大室壁瘤、擴張性心肌病、風心病、心室肥大、法洛四聯癥、單心室等各種嚴重疾病中晚期。一旦出現非特異性室內傳導阻滯，一般不再消失。非特異性室內傳導阻滯的QRS時間≥160 ms，稱為特寬非特異性心室內傳導阻滯。QRS時間越寬，左室射血分數下降越明顯(圖4)。

圖4 中，患者男性，34 歲，Ⅰ、aVL、V5、V6出現梗死性 Q波，V5導聯 r波遞增不良，QRS電軸－66°，除具有左前分支阻滯、高側壁前側壁心肌梗死圖形以外，QRS時限0.16 s，還有非特異性心室內傳導阻滯圖形。

圖4 陳舊性前壁心肌梗死，右前分支阻滯合并非特異性室內傳導阻滯

4 心電圖診斷

非特異性室內傳導阻滯的診斷依據2009年AHA/ACC/HRS制定的標準:成人QRS波群時限＞110 ms，8～16 歲兒童 QRS波群時限 ＞90 ms，8歲以下兒童QRS波群時限＞80 ms，且達不到右束支阻滯或左束支阻滯的診斷標準。

5 臨床意義

非特異性心室內傳導阻滯見于心肌梗死超急性損傷期、變異性心絞痛、陳舊性心肌梗死、擴張性心肌病、高鉀血癥等患者。并發(fā)的室性心律失常多為特寬型室性期前收縮，特寬型室性心動過速等?；颊哂幸粋刃氖一蛉臄U大，合并心力衰竭者，發(fā)生室性心動過速或心室顫動機會增多。非特異性室內傳導阻滯還可見于心電－機械分離及臨終前心電圖表現。非特異性心室內傳導阻滯臨床意義比一般束支傳導阻滯更重要。