李雨峰，王蕓，吳瑩，程明，黃林，徐麗，余茜

認知障礙是腦梗死患者經(jīng)常發(fā)生的神經(jīng)心理障礙，它的發(fā)生不利于患者運動功能和日常生活活動能力的恢復。已證實事件相關(guān)電位(event-related potentials,ERP)是一種客觀有效的認知功能檢測手段，目前運用于臨床最廣泛的是P300。本研究對105例腦梗死患者進行聽覺P300檢測，現(xiàn)報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 2009年1月~2011年1月四川省人民醫(yī)院康復科收治腦梗死偏癱患者105例，分為：①綜合康復組(n=35)：其中男性17例，女性18例；年齡58.2~81.1歲，平均(67.62±6.72)歲；皮質(zhì)下白質(zhì)梗死6例，基底節(jié)區(qū)梗死19例，丘腦梗死4例，腦干梗死2例，小腦梗死4例；②普通康復組(n=35)：其中男性16例，女性19例；年齡59.3~82.8歲，平均(70.45±7.36)歲；皮質(zhì)下白質(zhì)梗死7例，基底節(jié)區(qū)梗死23例，丘腦梗死2例，腦干梗死1例，小腦梗死2例；③對照組(n=35)：其中男性18例，女性17例；年齡57.5~82.4歲，平均(68.53±6.45)歲；皮質(zhì)下白質(zhì)梗死8例，基底節(jié)區(qū)梗死22例，丘腦梗死1例，腦干梗死2例，小腦梗死2例。3組在性別、年齡、病變類型方面無顯著性差異(P>0.05)。

符合1995年全國第四次腦血管病學術(shù)會議提出的診斷標準[1]，均經(jīng)頭部CT證實。納入標準：①首次發(fā)??；②神志清楚，能配合治療；③發(fā)病3周內(nèi)。排除標準：無嚴重心、肝、腎等臟器疾病。

1.2 方法

1.2.1早期康復訓練 運動療法：良肢位擺放、床上翻身、橋式運動、坐位平衡訓練、站位平衡訓練、步行訓練，每次40 min，每天1次。

神經(jīng)肌肉電刺激療法：針對癱瘓的肌肉采用三角波，波寬40~60 ms；采用運動點的雙極刺激法，陰極放置于遠端，每次10 min，每天1次。

功能性電刺激：采用0.3~0.6 ms方波，刺激器放于患者腰部，電極放在腓神經(jīng)位置，每次10 min，每天1次。

高壓氧治療：采用國產(chǎn)YC-2880型醫(yī)用高壓氧艙治療，壓力200~250 kPa，面罩吸純氧60 min，間歇10 min，每次120 min，每天1次。

以上治療均10次為1個療程，休息2 d再行下一個療程。

1.2.2 電針治療 在百會、四神聰、大椎用30號1寸毫針留針，深度0.5~0.8寸，行快速捻轉(zhuǎn)手法得氣為度，采用疏密波，頻率80 Hz，持續(xù)刺激20 min，刺激結(jié)束后不留針；神庭、本神用30號1.5寸毫針直刺或斜刺，深度0.5~0.8寸，行提插、捻轉(zhuǎn)手法得氣為度，采用疏密波，頻率80 Hz，持續(xù)刺激20 min，刺激結(jié)束后不留針；長強穴平刺，得氣后留針20 min，每5 min手法行針1次，行輕度提插捻轉(zhuǎn)，每分鐘30次。配穴：上肢：曲池、手三里、合谷等；下肢：足三里、三陰交等。采用單手進針法，進針針身與皮膚表面呈90°，據(jù)經(jīng)脈循行方向得氣。電流量：以患者耐受為準。每天1次，10次為1個療程，休息2 d再行下一個療程。

3組均接受神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療。綜合康復組同時進行早期康復訓練和電針治療；普通康復組只進行早期康復訓練；對照組未行任何康復訓練，但不排除患者自行在家鍛煉。3個療程后觀察療效。

1.3 P300檢查 所有患者均在入院1周內(nèi)及康復治療后進行ERP檢測。使用丹麥Keypoint腦誘發(fā)電位儀，參照國際10-20法，記錄電極置于Fz、Cz、Pz點，參考電極置于耳后乳突，前額正中央接地，皮膚電極間電阻小于5 kΩ；使用純音Oddball誘發(fā)模式通過耳機給予750 Hz低頻純音和2000 Hz高頻純音刺激，強度為85 dB。750 Hz的低頻純音為非靶刺激，占80%；2000 Hz的高頻純音為靶刺激，隨機穿插于非靶刺激中，占20%；整個試驗于屏蔽室中完成，試驗時由固定操作人員采用統(tǒng)一指導語和檢驗參數(shù)，記錄P300潛伏期和波幅。

1.4 統(tǒng)計學分析 用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以(±s)表示。各組間的兩兩比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

3組治療前潛伏期與波幅均無顯著性差異(P>0.05)。治療后，普通康復組和綜合康復組潛伏期較同組治療前及對照組同期明顯縮短，波幅明顯升高(P<0.01)；綜合康復組治療后潛伏期低于普通康復組，波幅高于普通康復組(P<0.05)。見表1。

表1 綜合康復組和對照組P300比較

3 討論

腦梗死患者常發(fā)生認知障礙。據(jù)文獻報道，腦梗死發(fā)病后1周時認知障礙的發(fā)生率為61%，6個月時仍有37%的患者遺留有認知缺損。認知障礙是影響腦梗死患者社會適應(yīng)能力的重要因素，也將影響腦梗死患者的全面康復。

P300是一種較客觀反映大腦高級功能的腦電生理檢驗技術(shù)。目前P300的起源尚未確定，普遍認為P300主要起源于額部皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)及頂顳枕交界區(qū)的皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)，并受到皮質(zhì)下一些重要核團，如前腦基底部的Meynert核及藍斑核等調(diào)控。

本研究分析了P300的潛伏期和波幅2個指標：潛伏期代表大腦對外界刺激進行分析、編碼、識別的速度；波幅代表大腦信息加工時動員有效資源的程度。有研究認為，腦卒中患者認知功能障礙主要表現(xiàn)為P300潛伏期延長，波幅降低[2]，本研究結(jié)果與之相同。P300潛伏期延長可能與大腦神經(jīng)元數(shù)目減少，包括樹突聯(lián)系的減少，導致神經(jīng)傳導速度減慢有關(guān)；而波幅降低則與神經(jīng)興奮性降低有關(guān)。P300檢測比神經(jīng)心理學測試更敏感、客觀。

目前對腦梗死認知康復主要是以電針和現(xiàn)代康復技術(shù)相結(jié)合的方法。在針刺治療上，國內(nèi)報道多以頭針為主，或是頭針結(jié)合體針。王伯良等將60例腦出血患者分為兩組，治療組針刺百會、關(guān)元、足三里、腎俞等，結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組認知功能的改善情況優(yōu)于對照組[3]。牛文民等的研究結(jié)果顯示，電針百會、大椎穴對大鼠局灶性腦缺血再灌注大腦皮層超微結(jié)構(gòu)形態(tài)學損傷具有明顯的保護作用[4]。曲金柱的實驗研究結(jié)果表明，電針百會、大椎使缺氧缺血動物中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)處于積極活動狀態(tài)，使腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子數(shù)量上升，從而增進缺氧缺血動物的神經(jīng)修復功能[5]。另有研究表明，針刺百會、大椎能夠提高腦缺血大鼠的學習-記憶功能，改善自由基代謝，促進受損神經(jīng)元的恢復[6-7]。

正規(guī)系統(tǒng)的現(xiàn)代康復可以加速腦側(cè)支循環(huán)的建立，促進病灶周圍組織或健側(cè)腦細胞的重塑或代償，極大地發(fā)揮腦的可塑性[8]；肢體活動可使相應(yīng)皮層的血流量增加，這也給神經(jīng)元的再生和重塑提供了一個良好的環(huán)境[9]。

現(xiàn)代康復技術(shù)主要通過以下機制促進腦梗死神經(jīng)功能的恢復：①促進腦梗死區(qū)的腦血管再生，改善腦缺血區(qū)的血供，減少因缺血導致的神經(jīng)元壞死數(shù)量[10]；②促進鄰近非損傷區(qū)的功能重組，非損傷區(qū)在認知功能恢復上發(fā)揮重要作用[11]；③促進大腦損傷區(qū)功能環(huán)路的重建[12]；④通過多條途徑誘導突觸的可塑性變化，重組皮質(zhì)功能，從而改善認知功能。有研究表明康復訓練可使腦梗死大鼠海馬突觸界面曲率和突觸后致密物厚度增大、穿孔性突觸的比率增多，使不同活性區(qū)傳遞功能大大增強，同時海馬N-甲基-D-天(門)冬氨酸(NMDA)受體通道開放電導水平、開放時間和開放概率的改變[13]，進一步增強突觸的傳遞功能，從而影響整個腦的場電位P300，影響梗死后的學習記憶行為。

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