冉 梅

（四川省達(dá)州市中心醫(yī)院內(nèi)三科，四川 達(dá)州 635000）

慢性肺源性心臟病（chronic pulmonaryheart disease, CPHD）主要由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫發(fā)展到慢性阻塞性肺疾病階段所導(dǎo)致的，其患病率高達(dá)4.4%[1]。眾多的研究文獻(xiàn)顯示CPHD患者急性加重期時血液呈高凝狀態(tài)，有的還會有肺小血管形成血栓，這是因?yàn)樗嶂卸?、病原體病毒的作用等原因?qū)е卵軆?nèi)皮受損，致使內(nèi)皮下膠原纖維暴露，繼而血小板的黏附于破損的血管內(nèi)皮增多，又因通氣、換氣功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)等原因使機(jī)體長期處于缺氧狀態(tài)繼發(fā)引起紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加，最終導(dǎo)致高凝狀態(tài)和微血栓的形成。本研究采用低分子肝素鈣治療慢性肺心病，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

124例CPHD患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1980年肺心病會議制定的慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均為我院的住院患者，年齡為42～80歲，平均年齡為（54±7）歲；病程為6～35年；其中合并有呼吸衰竭者100例，并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血者26例。將124例患者隨機(jī)分為治療組64例，對照組60例。兩組病例在性別、年齡、病程嚴(yán)重程度上無明顯差異性，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）?；加蟹涡牟〖毙约又仄诘幕颊呷绻霈F(xiàn)以下情況則提示合并有血液高凝狀態(tài)[3]：①血紅蛋白＞150g/L或紅細(xì)胞比容＞0.50；②血小板聚集率＞0.78；③血漿黏度＞1.75mPa/s；④纖維蛋白原定量＞4g/L；⑤臨床抽血易凝或者凝血時間縮短。只要符合上述條件兩項(xiàng)以上者便可診斷為肺心病血液高凝狀態(tài)。

1.2 方法

兩組病例均給予常規(guī)綜合性治療：①長期氧療和改善肺通氣功能；②通過藥敏試驗(yàn)應(yīng)用合適的有效的抗生素；③改善呼吸以及糾正心力衰竭；④及時糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等。治療組再給予低分子肝素鈣皮下注射4100IU，每日1次，療程14d。用藥前1天和治療結(jié)束后第1天分別給予查血常規(guī)、D-二聚體和纖維蛋白降解產(chǎn)物等指標(biāo)。

1.3 療效評價

①顯效：紫紺癥狀較用藥前明顯減輕或者消除，咳嗽和呼吸困難較前明顯改善，肺部啰音較前顯著減少，肝腫大較前明顯縮小，下肢水腫基本消失；動脈血?dú)夥治鍪荆篜aO2較前升高3kPa以上，PaCO2較前下降1.35kPa以上；紅細(xì)胞比容、血漿黏度、血細(xì)胞比容均基本恢復(fù)正常；②有效：紫紺癥狀較用藥前有所減輕，咳嗽和呼吸困難較前有所改善，肺部啰音較前有所減少，肝腫大較前有所縮小，下肢水腫減輕；動脈血?dú)夥治鍪荆篜aO2較前升高，而PaCO2較前下降小于1.35kPa；紅細(xì)胞比容、血漿黏度、血細(xì)胞比容較用藥前降低；③無效：以上臨床癥狀和檢測指標(biāo)較前無變化，或者病情加重，乃至死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）來表示，組間比較應(yīng)用t檢驗(yàn)，P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組顯效者有42例，有效者16例，無效者6例，總有效率為90.6%，對照組中顯效者有26例，有效者18例，無效者16例，總有效率為73.3%，兩組總有效率進(jìn)行比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組經(jīng)治療后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)大多數(shù)均優(yōu)于對照組（P＜0.05），如表1。

表1 兩組患者治療前、后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的比較（±s）

表1 兩組患者治療前、后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的比較（±s）

注：治療前、后進(jìn)行比較*P＜0.05，**P＜0.01，治療組與對照組進(jìn)行比較#P＜0.05

血液流變學(xué)指標(biāo) 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后血紅蛋白(g/L)146±53.90 122±44.90*#142.00±55.90 135±49.00紅細(xì)胞比容 0.49±0.03 0.42±0.06**# 0.49±0.04 0.46±0.06血漿黏度(mPa/s)1.90±0.19 1.68±0.19**# 1.87±0.19 1.83±0.16血小板凝集率 0.77±0.07 0.64±0.05 0.76±0.08 0.68±0.04纖維蛋白原含量(g/L)3.75±0.99 3.37±1.19*# 3.76±1.09 3.55±1.19

3 討 論

慢性肺源性心臟病急性加重期患者的血液處于高凝狀態(tài)，其形成的原因是多方面的，多因素造成的。常和感染、長期缺氧、酸中毒和肺動脈高壓等多因素有關(guān)，近年來對血液流變學(xué)的改變導(dǎo)致肺心病的研究也顯著增多。其產(chǎn)生的機(jī)理：一是，機(jī)體長期處于缺氧的狀態(tài)，刺激腎臟過多產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素導(dǎo)致紅細(xì)胞繼發(fā)性增多，最終導(dǎo)致紅細(xì)胞比容升高，血液黏度增加，血流速度減慢，機(jī)體單位時間內(nèi)供氧減少，又加重了機(jī)體缺氧情況，從而形成惡性循環(huán)；二是，感染病原體侵害，是血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板聚集增多，致使全血的黏度增加，此時纖維蛋白原也大量增多；三是，機(jī)體處于低氧血癥狀態(tài)，低氧刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使血管痙攣，血流速度減慢，使高凝狀態(tài)加重，而且血液流變學(xué)的相關(guān)指標(biāo)的參數(shù)隨著肺心病的轉(zhuǎn)歸而發(fā)生變化變化[4]。所以抗凝可以有效的改善血液的高凝狀態(tài)。肝素可以有效地抗凝、減少血小板聚集、降低血液黏滯度、改善微循環(huán)、減輕支氣管痙攣以及具有抗炎抗過敏等作用，還可以改善受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能并使其修復(fù)，甚至還可以滅火多種血管活性物質(zhì)，具有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能[5]。但是肝素治療，其并發(fā)出血的發(fā)生率較高，還要監(jiān)測凝血酶原的時間，給臨床上的應(yīng)用帶來一定的困難，而低分子肝素鈣是肝素經(jīng)過酶或者化學(xué)降解得到的片段，其皮下注射利用率將近100%，顯著高于普通的肝素，半衰期也顯著常于普通肝素，治療劑量下很少發(fā)生出血，并且也無血栓性血小板減少癥等的出現(xiàn)。低分子肝素鈣還可以拮抗血小板的聚集，防止肺動脈血栓的形成[6]。

治療組治療前后血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、血小板凝聚率、纖維蛋白原均較用藥前明顯下降，具有顯著性差異，而對照組治療前后變化不明顯。治療組的總有效率顯著高于對照組，具有顯著差異性。表明慢性肺心病急性加重期在控制感染、持續(xù)吸氧、止咳祛痰、平喘、擴(kuò)張支氣管等常規(guī)綜合治療的同時，應(yīng)用低分子肝素鈣可以有效地降低血液的高凝狀態(tài)，繼而改善慢性肺心病的血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，有助于患者病情的恢復(fù)。

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[2]全國肺心病協(xié)作組.慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,1978,1(1):56-57.

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