魏中興

（吉林省人民醫(yī)院，吉林 長春130021）

急性一氧化碳中毒急救的臨床觀察

魏中興

（吉林省人民醫(yī)院，吉林 長春130021）

目的 探討高壓氧在急性一氧化碳中毒患者急救中的臨床治療效果。方法 選取2012年1月至2013年1月我院收治的急性一氧化碳中毒患者86例，將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組43例，兩組急性一氧化碳中毒患者均根據(jù)實(shí)際病情在入院后及時(shí)給予一般常規(guī)治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上對照組患者加用高流量吸氧治療，而觀察組患者則加用高壓氧治療，分別對兩組患者的臨床治療效果進(jìn)行認(rèn)真細(xì)致地比較并加以分析。結(jié)果 觀察組中痊愈26例（占60.23%），好轉(zhuǎn)13例（占30.23%），無效4例（占9.54%），總有效39例（占90.46%）。對照組中痊愈17例（占40.16%），好轉(zhuǎn)13例（占30.90%），無效13例（占29.94%），總有效30例（占71.06%）。根據(jù)觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論 高壓氧治療急性一氧化碳中毒明顯優(yōu)于高流量吸氧治療急性一氧化碳中毒，因此應(yīng)列為首選，具有臨床實(shí)踐意義，值得推廣應(yīng)用。

急性一氧化碳中毒；臨床觀察；急救

急性一氧化碳中毒患者一般是由于吸入高濃度的一氧化碳后導(dǎo)致急性腦缺氧，腦對缺氧十分敏感，在嚴(yán)重缺氧的情況下，腦組織和腦細(xì)胞可發(fā)生嚴(yán)重的缺血缺氧性損傷，并導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，其中患者可表現(xiàn)為遲發(fā)性的精神癥狀，機(jī)體也會表現(xiàn)出一系列的缺氧性損傷，導(dǎo)致細(xì)胞間水腫、缺血性軟化、血栓形成等，如不及時(shí)給予治療，隨時(shí)可導(dǎo)致死亡[1]。經(jīng)研究表明，高壓氧是治療急性一氧化碳中毒最為有效的急救方法，它不僅及時(shí)緩解中毒癥狀，而且能有效預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。我院對2012年1月至2013年1月收治的86例急性一氧化碳中毒患者中的一部分進(jìn)行了高壓氧的治療，來探討用高壓氧治療急性一氧化碳患者的臨床使用價(jià)值，取得了滿意的效果，現(xiàn)將其研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年1月至2013年1月收治的急性一氧化碳中毒患者86例，其中男36例，女50例，年齡9～80歲，平均（48.56±11.52）歲。所有患者均被臨床診斷為急性一氧化碳中毒，中毒原因包括通風(fēng)不良的浴室內(nèi)用燃?xì)鉄崴縻逶　⒗妹簹庾詺?、冬季用蜂窩煤在門窗緊閉的室內(nèi)取暖等[2]。其臨床癥狀表現(xiàn)為頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，有時(shí)出現(xiàn)短暫的暈厥。嚴(yán)重時(shí)患者的口唇、面頰、前胸及甲床等部位呈櫻桃紅色，神志不清、煩躁且呼吸心率加快，進(jìn)而表現(xiàn)為抽搐和意識障礙，大小便失禁等?，F(xiàn)將患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組，每組43例，兩組患者在性別、年齡、臨床癥狀等方面均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

86例急性一氧化碳中毒患者入院后，均根據(jù)患者實(shí)際病情及時(shí)給予常規(guī)內(nèi)科治療（甘露醇注射液、地塞米松注射液、胞磷膽堿鈉注射液、低分子右旋糖酐及腦蛋白水解物）欲以降低患者的腦水腫，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、抗炎等。兩組患者中，對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上加用高流量吸氧治療[3]。而觀察組患者則在常規(guī)治療基礎(chǔ)之上應(yīng)用我院高壓氧艙進(jìn)行治療，氧壓在200～300kPa，面罩間隙吸氧，升壓30min后再穩(wěn)壓60min，中間休息10min，再減壓30min，持續(xù)面罩吸氧60min，艙內(nèi)停留130min，每天持續(xù)1～2次，重癥患者持續(xù)20～30d，輕度患者持續(xù)5～7d，平均12～16d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

①治愈：意識清楚，體征消失，無后遺癥及并發(fā)癥，腦電圖恢復(fù)至正常水平，生活能夠完全自理，可進(jìn)行日常生活。②好轉(zhuǎn)：意識清楚，體征基本消失或遺留某些后遺癥，腦電圖大致恢復(fù)正常水平，生活部分自理，不能完成日常工作。③無效：昏迷程度及體征無改善，腦電圖仍然異常，病情加重或死亡，本次試驗(yàn)總有效率=治愈+好轉(zhuǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（）表示，組內(nèi)比較使用配對t檢驗(yàn)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。

2 結(jié) 果

我院86例患者采用不同方法治療后，觀察組中痊愈26例（占60.23%），好例13例（占30.23%），無效4例（占9.54%），總有效39例（占90.46%）。對照組中痊愈17例（占40.16%），好轉(zhuǎn)13例（占30.90%），無效13例（占29.94%），總有效30例（占71.06%）。根據(jù)觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有顯著性（P＜0.05）。

3 討 論

一氧化碳又被稱之為煤氣，其屬于一種無色、無味、無刺激性的氣體。人體吸入高濃度的一氧化碳后因CO與體內(nèi)血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大300倍左右，使碳氧血紅蛋白不能進(jìn)行氧合，血液失去攜帶氧的功能，引起全身組織缺氧，特別是腦缺氧，從而導(dǎo)致一氧化碳中毒。目前，一氧化碳中毒已經(jīng)成為世界各國因中毒導(dǎo)致死亡的主要原因之一，是內(nèi)科發(fā)病率很高的急癥[4]。急性一氧化碳中毒時(shí)，腦組織和細(xì)胞缺氧，由于腦對缺氧最敏感，也最明顯，在病理上表現(xiàn)為腦血管的痙攣麻痹，腦循環(huán)障礙，酸性代謝產(chǎn)物增多，腦水腫，血脯屏障通透性增強(qiáng)，皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變或局灶性軟化灶等，其主要發(fā)病機(jī)制可能是缺氧使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，從而引起腦細(xì)胞內(nèi)一系列離子濃度的變化[5]。繼之出現(xiàn)軟化和壞死，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)精神癥狀。治療急性一氧化碳中毒的關(guān)鍵是糾正缺氧及防治腦水腫，高壓氧治療是目前最有效的治療措施之一，高壓氧治療能迅速降低HbCO水平，使腦血管收縮，致死血管通透性降低，從而可降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；其還可以加速CO與細(xì)胞色素氧化酶的解離，阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，迅速糾正低氧血癥，改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，抑制腦組織的進(jìn)一步損害，促使腦功能恢復(fù)。在本次研究中，觀察組總有效率為90.46%，對照組總有效率為71.06%，根據(jù)觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，而且高壓氧較其他治愈方法具有并發(fā)癥少，中毒性腦病發(fā)生少，患者清醒恢復(fù)快，治愈率高等優(yōu)點(diǎn)[6]。因此高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效確切，臨床大力推廣對患者大有裨益，是治療急性一氧化碳中毒的首選方法。

[1] 丁振苗,葉澤兵,曾毓.醒腦靜聯(lián)合納洛酮治療急性一氧化碳中毒50例臨床分析[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2010,13(6):459-460.

[2] 楊麗芳,陳蔚如,陳裕琴.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒25例臨床分析[J].中華現(xiàn)代中西雜志,2010,2(6):240.

[3] 曹義戰(zhàn),李志立,仲月霞,等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2011,17(4):412.

[4] 孟娟,張禹,楊晨,等.個(gè)性化配合高壓氧綜合救治急性CO中毒及其遲發(fā)腦病成功的關(guān)鍵.海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào),2012,3(2):108-110.

[5] 孟娟,張禹,楊晨,等.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒并發(fā)癥的診治經(jīng)驗(yàn)[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2011,18(5):320-321.

[6] 李自力,張立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理機(jī)制研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(3):263-264.

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1671-8194（2013）33-0129-02