段 暹，王 平

(1.朔州市朔城區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)科，山西朔州 036000;2. 山西省第二人民醫(yī)院)

臨床醫(yī)學(xué)

丹參酮ⅡA磺酸鈉治療糖尿病周圍神經(jīng)病變33例觀察

段 暹1，王 平2

(1.朔州市朔城區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)科，山西朔州 036000;2. 山西省第二人民醫(yī)院)

目的:探討丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果。方法:66例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組33例，在常規(guī)用藥控制血糖水平的基礎(chǔ)上，對(duì)照組單用甲鈷胺注射液，治療組再加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，兩組療程均為3周。觀察兩組的臨床療效，并檢測(cè)兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度。結(jié)果:治療組總有效率為81.8%，明顯高于對(duì)照組的72.7%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論:丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合甲鈷胺用于糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種療效較好的治療方法。

丹參酮ⅡA磺酸鈉;甲鈷胺;糖尿病神經(jīng)病變;神經(jīng)傳導(dǎo)速度

隨著社會(huì)的發(fā)展、人們生活水平的提高以及飲食結(jié)構(gòu)的變化，糖尿病的發(fā)病率逐年增加。周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，以對(duì)稱性肢體疼痛、感覺減退、麻木為主要特征，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。為探討更好的治療方案，本研究應(yīng)用丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉昧溯^好的療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年9月-2012年6月收治的2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者66例。糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。周圍神經(jīng)病變的診斷依據(jù):有四肢感覺異?；蜻\(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙表現(xiàn)，如麻木、疼痛、燒灼感、蟻?zhàn)吒?、發(fā)涼、手套感、襪套感、肌無力、肌萎縮、走路不穩(wěn);膝、跟腱反射減弱或消失;肌電圖檢查示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。所有入組患者均排除其它原因合并周圍神經(jīng)病變，以及合并嚴(yán)重心、肝、腎功能不全的患者。

66例患者隨機(jī)分為兩組，每組33例。治療組:男13例、女20例，年齡75歲-84歲、平均79.9歲，病程12.3±7.7年。對(duì)照組:男15例、女18例，年齡76-80歲、平均78.7歲，病程11.8±8.7年。兩組患者性別、年齡、病程等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 所有入選患者均常規(guī)給予糖尿病健康教育，配合飲食運(yùn)動(dòng)療法，均采用胰島素治療，使血糖水平控制在空腹＜7.0mmol/L，餐后2h＜10.0mmol/L。兩組患者均應(yīng)用甲鈷胺注射液0.5mg肌肉注射，每日一次;治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉，60mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈點(diǎn)滴，每日一次。兩組療程均為3周。治療前后觀察患者自覺癥狀、體征，檢查患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)，腱反射基本恢復(fù)正常，肌電圖檢查NCV增加≥5m/s或恢復(fù)正常;有效:自覺癥狀減輕，腱反射未完全恢復(fù)正常，肌電圖檢查NCV增加但＜5m/s;無效:自覺癥狀無好轉(zhuǎn)，腱反射無改善，肌電圖NCV無變化。以顯效+有效例數(shù)計(jì)算總有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件行t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后兩組患者的自覺癥狀和體征均有好轉(zhuǎn)，但治療組的總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1

表1 兩組的臨床療效(例數(shù))

2.2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 兩組患者治療后的MNCV和SNCV均明顯高于治療前(P＜0.05);并且，治療組治療后的MNCV和SNCV明顯高于對(duì)照組治療后(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度(±s)

表2 兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度(±s)

與本組治療前比較:*P＜0.05，與對(duì)照組治療后比較:#P＜0.05

組別 n MNCV(m/s) SNCV(m/s)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 33 32.4±4.4 45.7±5.6*# 30.7±2.9 38.5±2.1*#對(duì)照組 33 32.5±4.5 39.7±3.9* 31.0±3.2 33.8±1.9*

3 討論

近年來，糖尿病發(fā)病率持續(xù)上升，糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥，發(fā)病率高達(dá)25%-90%，臨床表現(xiàn)為多發(fā)性、對(duì)稱性末梢神經(jīng)病變，以感覺缺失、運(yùn)動(dòng)障礙及自主神經(jīng)功能障礙為主，給患者的工作和生活帶來諸多不便。但糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，且臨床上缺乏特異性的治療方法。

病理學(xué)研究提示，糖尿病時(shí)微血管壁基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生、變性、糖蛋白沉積，使微血管管腔變窄、血流阻力增加，從而導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血缺氧，進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)變性和壞死[1]。糖尿病時(shí)，神經(jīng)內(nèi)膜血管亦發(fā)生纖維素沉積和血小板聚集，同時(shí)紅細(xì)胞可塑性變差，加上血漿粘度增高、血小板功能異常，以致紅細(xì)胞易于聚集成團(tuán)，從而阻塞毛細(xì)血管，進(jìn)一步加重神經(jīng)組織的缺血缺氧。近年來，氧化應(yīng)激在糖尿病周圍神經(jīng)病變中的作用受到了廣泛關(guān)注，其與高血糖引起的多元醇代謝途徑、高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物、己糖胺代謝途徑等諸多通路異常密切相關(guān)，因此，有學(xué)者提出氧化應(yīng)激統(tǒng)一機(jī)制的假說[2]。

甲鈷胺是活性維生素B12的衍生物，是蛋氨酸合成酶的輔酶，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞合成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白至關(guān)重要，在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用，能促進(jìn)髓鞘形成磷脂的合成和軸突受損區(qū)域再生，恢復(fù)乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)的功能[3]。甲鈷胺外源性給藥可順利滲入神經(jīng)細(xì)胞及細(xì)胞器內(nèi)，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白和脂質(zhì)的形成，從而修復(fù)受損的神經(jīng)組織，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[4]。

丹參酮ⅡA磺酸鈉是一種中藥制劑，為鈣離子拮抗劑，具有擴(kuò)血管、解除血管痙攣、加速血流、改善微循環(huán)、抑制血小板聚集、抗凝、促纖溶等作用，還可以清除自由基、促進(jìn)組織細(xì)胞修復(fù)、抗氧化、調(diào)節(jié)血栓素/前列環(huán)素平衡等，因此具有多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的藥理作用，可改善神經(jīng)營養(yǎng)、保護(hù)神經(jīng)組織，促進(jìn)并恢復(fù)神經(jīng)組織的功能[5]。

本研究中，實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用甲鈷胺和丹參酮ⅡA磺酸鈉治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉昧肆己眯Ч?，?shí)驗(yàn)組的臨床療效、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，因此提示，臨床醫(yī)師可選擇甲鈷胺、丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)用治療糖尿病周圍神經(jīng)病變。

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[5]劉新民.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)[M].第2版.北京:人民軍醫(yī)出版社，1998.316-317.

CLINICAL OBSERVATION OF TANSHINON ⅡA SILATE SODIUM IN TREATMENT OF 33 CASES DIABETIC PERIPHERAL NEUROPATHY

DUAN Xian, WANG Ping
(Medical Department, the 2ndPeople’s Hospital of Shuocheng District, Shanxi Shuozhou 036000, China)

Objective: To explore the clinical effects of Tanshinon ⅡA Silate Sodium in treatment of diabetic peripheral neuropathy.Methods:66 diabetic peripheral neuropathy patients were randomly divided into experimental group and control group with 33 patients in each group. The blood glucose of all the patients in 2 groups was controlled by conventional medicine. Furthermore, the patients in control group administrated Mecobalamin injection; while the patients in experimental group administrated Mecobalamin injection combined Tanshinon ⅡA Silate Sodium injection. The courses of treatment of 2 groups were all 3 weeks. The nerve conduction velocity of all the patients was detected and the clinical curative effects of 2 groups were recorded.Results:The total effective rate of experimental group was 81.8%, which was obviously higher than control group (P＜0.05). The improvement of nerve conduction velocity of experimental group was obviously better than control group (P＜0.05).Conclusions:It is a better therapeutic method for treating diabetic peripheral neuropathy with Tanshinon ⅡA Silate Sodium combined Mecobalamin.

Tanshinon ⅡA Silate Sodium; Mecobalamin; Diabetic peripheral neuropathy; Nerve conduction velocity

R587.2

A

1004-6879(2013)05-0376-03

2012-12-03)