林菲 林豪

子癇前期若不及時治療可進一步發(fā)展為子癇。子癇是在子癇前期基礎上出現(xiàn)的不能用其他原因解釋的抽搐。子癇前期、子癇是導致孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡的重要原因[1]。早發(fā)型子癇前期對母嬰危害更甚，將發(fā)病于孕34 周前的重度子癇前期稱為早發(fā)型子癇前期[2]。無并發(fā)癥的早發(fā)型子癇前期以期待治療為主，旨在延長胎齡，減少因胎兒不成熟而導致的圍生兒死亡。本文選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者，隨機分成觀察組25 例，對照組25 例。對照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療，觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎上加用低分子肝素抗凝綜合治療，比較兩組的臨床效果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者，隨機分成觀察組25 例，年齡22～35 歲；對照組25 例，年齡21～36 歲。所有患者既往無肝素過敏史或過敏體質(zhì)，無心血管、出血性疾病史，無肝、腎功能異常，且24 h內(nèi)不能分娩。全部病例被本院確診為早發(fā)型子癇前期患者，兩組患者在數(shù)量、年齡、病情等方面無統(tǒng)計學意義（P>0.05），統(tǒng)計學差異有可比性。

1.2 方法 對照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療，觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎上加用低分子肝素抗凝綜合治療，比較兩組的臨床效果。

1.2.1 對照組 給予常規(guī)治療。硫酸鎂15 ～25 g/日治療。對于血壓≥160/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg者，降壓使用硝苯地平，每次10 mg，3 ～4 次/日或拉貝洛爾100 mg,2 ～3 次/日口服,如血壓控制不理想，聯(lián)合靜脈應用酚妥拉明，硝酸甘油降壓治療，將血壓控制在140～150/90～100 mmHg范圍。嚴重的低蛋白血癥、貧血，選用人血白蛋白、血漿、紅細胞懸液逐漸糾正低蛋白血癥及貧血。對于全身水腫明顯、心血管負擔過重、急性心力衰竭、肺水腫、血容量過高伴有潛在性肺水腫時應用利尿劑。地塞米松6 mg, 2 次/日肌內(nèi)注射，連用2 d促胎肺成熟。

1.2.2 觀察組 常規(guī)以硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎上加用抗凝綜合治療。在重度子前期傳統(tǒng)治療基礎上，同時給予低分子肝素鈣注射液（速碧林）皮下注射治療，每次0.4 mL，1 次/日。5～7 d為1 個療程。療程結束后復查血常規(guī)、24 h尿蛋白、肝腎功能、凝血功能、產(chǎn)科彩超、胎兒臍血流、NST等監(jiān)測指標，如患者病情好轉(zhuǎn),繼續(xù)按傳統(tǒng)治療延長孕周,如患者病情加重或出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫,則及時終止妊娠。

1.3 療效評價 比較兩組產(chǎn)婦的新生兒病死率和窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 17.0 統(tǒng)計學軟件進行分析處理，所得計數(shù)資料用（%）表示，兩組間比較用χ2檢驗，如果P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 新生兒病死率 觀察組新生兒病死1 例，病死率4%；對照組新生兒病死3 例，病死率12%。兩組在新生兒病死率上具有統(tǒng)計學差異，（χ2=14.23，P<0.05），見表1。

2.2 窒息發(fā)生率 觀察組新生兒發(fā)生窒息4 例，窒息發(fā)生率16%；對照組新生兒窒息7 例，窒息發(fā)生率28%。兩組在新生兒窒息發(fā)生率上具有統(tǒng)計學差異（χ2=28.12，P<0.05），見表1。

2.3 并發(fā)癥發(fā)生率 觀察組患者發(fā)生并發(fā)癥7 例，并發(fā)癥發(fā)生率28%；對照組患者發(fā)生并發(fā)癥13 例，并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在并發(fā)癥發(fā)生率上具有統(tǒng)計學差異（χ2=19.76，P<0.05），見表1。

3 討論

早發(fā)型子癇前期為臨床上常見的孕產(chǎn)婦全身性疾病之一[3],發(fā)病時間一般在妊娠20 周之后,臨床主要表現(xiàn)是高血壓、蛋白尿、水腫等,嚴重會導致孕產(chǎn)婦出現(xiàn)頭痛、眼花、抽搐、昏迷等臨床癥狀。硫酸鎂是治療早發(fā)型子癇前期的常用藥物，可以擴張血管以及松弛內(nèi)臟平滑肌，使血壓下降。鎂離子可以維持體內(nèi)神經(jīng)以及肌肉組織興奮,是維持體內(nèi)多種生物酶活性的重要離子,在神經(jīng)沖動傳遞、神經(jīng)肌肉應性維持上可發(fā)揮重要效果，鎂離子可阻滯神經(jīng)肌肉接頭傳遞作用,可產(chǎn)生箭毒樣肌松作用。具有較強的降血壓、抗驚厥作用，早發(fā)型子癇前期存在具有血管內(nèi)皮細胞受損的情況，血管內(nèi)皮細胞受損導致組織因子的暴露，外源性凝血途徑激活，出現(xiàn)病理性血液的高凝狀態(tài)即血栓前狀態(tài)，出現(xiàn)凝血時間縮短，纖維蛋白原升高，抗凝治療對抗血液高凝狀態(tài)。肝素依賴抗凝血活酶Ⅲ(AT-Ⅲ)發(fā)揮作用，可加速AT-Ⅲ與凝血酶結合，抑制或滅活多種凝血因子，從而緩解血液高凝狀態(tài)，同時抑制全身炎癥反應。低分子肝素為普通肝素經(jīng)過酶、化學解聚等過程生成的小分子片段產(chǎn)物，其主要影響凝血酶原的凝血酶轉(zhuǎn)化，對內(nèi)外源的凝血途徑全部有影響，以抗因子Xa活性為主。與普通肝素相比，半衰期長，作用更持久穩(wěn)定，出血、血小板減少、骨質(zhì)疏松等不良反應較少。不通過胎盤、乳汁，不引起胎兒畸形，對胎兒安全。臨床實踐認為，抗凝治療可以改善胎盤的灌注，進而有效改善妊娠的結局[4-5]。經(jīng)本文分組治療后觀察，觀察組新生兒病死率4%，新生兒窒息發(fā)生率16%，并發(fā)癥發(fā)生率28%；對照組新生兒病死率12%，新生兒窒息率28%，并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在新生兒病死率、新生兒窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率上均具有統(tǒng)計學差異，P<0.05，明顯改善新生兒預后。低分子肝素的不良反應主要是：出血、血小板減少、過敏。本研究應用低分子肝素無皮膚黏膜出血、注射部位血腫及過敏反應，孕婦治療前后的血小板、凝血功能、肝腎功能無明顯變化，未增加母體并發(fā)癥。綜上所述，加強對早發(fā)型子癇前期患者進行解痙、抗凝綜合治療可以提高臨床療效，值得臨床推廣使用。

[1]張九珍，吳振蘭.早發(fā)型子癇前期46 例臨床分析[J].山西醫(yī)藥雜志，2011，40（11）：1123—1124.

[2]凌婉華，林建華.早發(fā)型重度子癇前期治療方案選擇[J].上海交通大學學報（醫(yī)學版），2008，28（3）：336—338.

[3]劉全，賀晶，羅卓鑫，等，早發(fā)型子癇前期的臨床特點與預后[J].浙江大學學報，2005，34（6）：504—509.

[4]袁淑菊.早發(fā)型子癇患者36 例回顧性分析[J].中國醫(yī)藥指南，2010，8（34）：62-63.

[5]盧淑麗.早發(fā)型重度子癇前期的期待治療與圍產(chǎn)結局的相關性[J].當代醫(yī)學，2013,19（3）：62-63.