歐陽敏 趙松柏

(石首市人民醫(yī)院兒科，湖北 石首 434400) (石首市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，湖北 石首 434400)

2013-05-22

歐陽敏(1975-)，女，主治醫(yī)師，主要從事兒科臨床工作。

足月兒肺透明膜病2例報(bào)告

歐陽敏 趙松柏

(石首市人民醫(yī)院兒科，湖北 石首 434400) (石首市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，湖北 石首 434400)

肺透明膜病； 新生兒

新生兒肺透明膜病(HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征，是由于肺表面活性物質(zhì)(PS)缺乏所致。該病可并發(fā)腦室管膜下腦出血、肺出血、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等危及生命，是新生兒主要死亡原因之一。多見于早產(chǎn)兒，也可見于圍生期窒息及急診剖宮產(chǎn)新生兒。近年來，隨著剖宮產(chǎn)率的上升，足月兒發(fā)生該病的病例明顯增多?，F(xiàn)將我院2012年新生兒科2例足月兒肺透明膜病病例報(bào)道如下。

1 病 例

1.1病例1

患兒，男。因“孕38+6周剖腹產(chǎn)出生伴面色、四肢皮膚紫紺10min”入院，出生時(shí)羊水Ⅲ度糞染，臍帶繞頸1周，Apgar評分為4分/1min，7分/5min。入院查體：T不升,R 38次/min，HR 130次/min，神清，發(fā)育良好,營養(yǎng)中等。全身皮膚無出血點(diǎn)及皮疹，面色、四肢皮膚紫紺，前囟平軟，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性羅音。心音有力，律齊，無雜音。腹平軟，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。四肢肌張力正常，新生兒反射可引出。入院診斷“新生兒窒息”。予保暖、鼻導(dǎo)管給氧、預(yù)防感染、對癥、支持等治療,患兒面色漸轉(zhuǎn)紅潤,呼吸尚平。入院約8h，患兒呼吸急促,面色再次紫紺,雙肺呼吸音減弱,氧流量升至1L/min,氣促無緩解,患兒漸出現(xiàn)呼吸困難,伴呼氣性呻吟，血氧飽和度降至70%以下，急查胸片示“ 雙肺彌漫性毛玻璃影，外周見支氣管充氣征”，考慮為HMD改變。急予PS氣管內(nèi)滴入，CPAP輔助通氣，同時(shí)予以預(yù)防感染、對癥、支持等治療。于第4d患兒患兒呼吸轉(zhuǎn)平穩(wěn)，復(fù)查胸片恢復(fù)正常，撤機(jī)后改為鼻導(dǎo)管給氧。第5天停氧觀察，患兒面色紅潤，吃奶、反應(yīng)好，呼吸平穩(wěn)，3d后臨床治愈出院。

1.2病例2

患兒，男。因“孕39+3周剖腹產(chǎn)出生伴四肢皮膚紫紺10min”入院，出生時(shí)羊水Ⅱ度糞染，臍帶無繞頸，Apgar評分為8分/1min，9分/5min?；純耗赣H為糖尿病患者。查體：T不升，R38次/min，HR130次/min，神清，發(fā)育良好,營養(yǎng)中等。全身皮膚無出血點(diǎn)及皮疹，四肢皮膚微紺。前囟平軟，面色紅潤，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性羅音。心音有力，律齊，無雜音。腹平軟，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。四肢肌張力正常，新生兒反射可引出。入院診斷“高危新生兒”。予保暖、預(yù)防感染、對癥、支持等治療,患兒呼吸平穩(wěn)，四肢漸轉(zhuǎn)紅潤。入院約15h，患兒出現(xiàn)呼吸急促,面色紫紺,雙肺呼吸音減弱, 血氧飽和度漸降至80%左右，予鼻導(dǎo)管給氧無緩解，急查胸片示“雙肺透亮度減低，可見散在顆粒及小結(jié)節(jié)狀影”，考慮為HMD早期改變。急予PS氣管內(nèi)滴入，CPAP輔助通氣，同時(shí)予以預(yù)防感染、對癥、支持等治療，于第3天患兒呼吸轉(zhuǎn)平穩(wěn)，撤機(jī)后改為鼻導(dǎo)管給氧，第4天復(fù)查胸片恢復(fù)正常，停氧后患兒面色紅潤，吃奶、反應(yīng)好，2d后臨床治愈出院。

2 討 論

新生兒肺透明膜病在臨床上以進(jìn)行性呼吸困難為主要表現(xiàn)，病理以出現(xiàn)嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。目前認(rèn)為，該病由于肺表面活性物質(zhì)(PS)缺乏，導(dǎo)致進(jìn)行性肺泡萎縮、肺不張、肺順應(yīng)性下降，從而引起缺氧、酸中毒和肺水腫，肺血管受損，動(dòng)脈導(dǎo)管和卵圓孔再度開放，引起左向右的分流，致患兒出現(xiàn)紫紺。出生后6～12h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難，逐漸加重，伴呻吟、呼吸不規(guī)則，間有呼吸暫停[1]。有研究認(rèn)為，該病血液檢查結(jié)果可出現(xiàn)高K+、高Cl-、高PCO2、WBC總數(shù)升高，低pH、低PO2、低BE、低Na+的四高四低情況[2]。目前認(rèn)為，早產(chǎn)兒、母親孕期糖尿病、圍生期窒息、剖宮產(chǎn)等均為HMD的誘發(fā)因素。我院以上2例病例中，患兒均為足月剖宮產(chǎn)兒，1例為窒息患兒，1例其母親為糖尿病患者，均有以上誘發(fā)因素。正常分娩時(shí),子宮收縮可使胎兒兒茶酚胺分泌增加、磷脂酰膽堿合成加速而促使肺PS分泌增加。而分娩發(fā)動(dòng)前剖宮產(chǎn)，缺乏子宮收縮過程，故PS分泌減少。由于糖尿病母親高胰島素血癥抑制腎上腺皮質(zhì)激素對磷脂酰膽堿的合成，同樣可致PS合成不足，使這類患兒HMD發(fā)病率升高。圍生期窒息，可致低氧血癥和酸中毒使PS的合成和分泌受抑制，引發(fā)HMD。

通過以上2例病例可以看出，雖然足月兒HMD的發(fā)病機(jī)率遠(yuǎn)低于早產(chǎn)兒，仍應(yīng)重視HMD的誘發(fā)因素，警惕該病的發(fā)生。早期確診、及時(shí)干預(yù)治療，有助于降低HMD的死亡率，提高新生兒的生存質(zhì)量。

[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007:421-422.

[2]黎永新，黃建坤，雷達(dá)，等.新生兒肺透明膜病血液檢查分析[J].罕少疾病雜志，2003，10(1):25.

R563.8

A

1673-1409(2013)30-0045-02

[編輯] 何 勇