孫曉順 (荊州市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖北 荊州434000)
柳 丹,云 鵬 (長江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖北 荊州434000)
糖尿病周圍神經(jīng)病變 (DPN)為糖尿病三大慢性并發(fā)癥之一。英國糖尿病前瞻性研究 (UKPDS)發(fā)現(xiàn)超過11%的患者在糖尿病確診的同時就已經(jīng)存在明顯的DPN,文獻(xiàn)報道DPN發(fā)病率高達(dá)60%以上[1]。本研究觀察了前列腺素E1聯(lián)合依帕司他治療DPN的療效,效果確切?,F(xiàn)報道如下。
選取2型糖尿?。═2DM)并DPN患者63例,均為某市一醫(yī)院2012年1月至2013年1月收治住院病人,將其隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組31(男18,女13)例,年齡44~76(58.6)歲,T2DM病程2~21(8.4)年,并發(fā)DPN病程0.5~8(4.7)年,體質(zhì)指數(shù)(BMI)18.31~29.88(21.03)kg/m2。對照組32(男19,女13)例,年齡41~78(59.3)歲,T2DM 病程1.5~19(7.4)年,并發(fā) DPN 病程1.4~8.4(5.5)年,BMI 17.42~31.82(22.11)kg/m2。兩組患者在性別、年齡、BMI、病程等各個方面均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
DPN診斷標(biāo)準(zhǔn):①四肢感覺異常,包括麻木、針刺、燒灼、蟻行等;②腱反射減退或消失;③肌電圖檢查:神經(jīng)傳導(dǎo)速度較正常減弱;④除外其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
1.2.1 治療方法 兩組患者均采用飲食、運(yùn)動、藥物等綜合方案控制血糖,血糖控制目標(biāo):空腹血糖<7mmol/L,餐后2h血糖<10mmol/L。對照組采用疏血通注射液6ml加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜滴,1次/d,甲鈷胺針 (揚(yáng)子江藥業(yè))1mg,靜推,1次/d,治療3周。治療組在此基礎(chǔ)上加用依帕司他 (50mg,tid,揚(yáng)子江藥業(yè))及前列腺素E1(10μg,qd,北京泰德公司)治療,療程3周。
1.2.2 觀察指標(biāo) 治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度 (NCV)、腱反射,治療后的主觀神經(jīng)癥狀改善情況。
1.2.3 療效評判標(biāo)準(zhǔn) 顯效:臨床癥狀完全緩解,腱反射恢復(fù)正常,肌電圖NCV正?;蛟黾樱?m/s;有效:臨床癥狀較前好轉(zhuǎn),腱反射有所改善,肌電圖NCV增加<8m/s;無效:臨床癥狀、體征未得到改善,肌電圖NCV無增加。
治療后各組有效率比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
對照組32例中顯效5例,有效15例,無效12例,總有效率62.50%,治療組31例中顯效11例,有效16例,無效4例,總有效率87.10%,兩組間總有效率比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。
關(guān)于DPN的發(fā)病機(jī)制,目前尚未有統(tǒng)一的說法,但得到公認(rèn)的是其為多因素所致。近年來的研究顯示,代謝紊亂及血管障礙在DPN的發(fā)病機(jī)制中充當(dāng)重要角色。多元醇旁路的激活是DPN發(fā)病的最主要的原因之一,高血糖狀態(tài)下,糖代謝紊亂,醛糖還原酶被激活后會轉(zhuǎn)化葡萄糖為山梨醇及果糖。二者大量沉積于周圍神經(jīng),且不能被神經(jīng)組織分解、代謝,最終使周圍神經(jīng)出現(xiàn)脫髓鞘病變和壞死,導(dǎo)致DPN的發(fā)生[2]。醛糖還原酶抑制劑依帕司他能有效抑制醛糖還原酶活性,從而阻斷多元醇旁路的激活。糖尿病時,血液因血管內(nèi)皮功能障礙、血小板聚集性增高、高血脂等因素呈高凝狀態(tài),血液粘滯度增高,流速變緩,氧的彌散能力下降,從而使神經(jīng)內(nèi)膜缺氧,神經(jīng)纖維受損而致神經(jīng)病變。前列腺素E1與血管平滑肌和血小板膜上的PGE結(jié)合而發(fā)揮作用,具有擴(kuò)張血管、降低血黏度、抗血小板聚集、降低血栓素A2和免疫復(fù)合物的形成等作用。
在本研究中,前列腺素E1及依帕司他聯(lián)用對改善代謝紊亂及血管障礙有較強(qiáng)的針對性,臨床觀察結(jié)果顯示:治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05),臨床中亦未觀察到明顯不良反應(yīng)??梢哉J(rèn)為,前列腺素E1聯(lián)合依帕司他是治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的一種安全、有效的方案。