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頸椎外傷合并亞急性脊髓聯(lián)合變性 1例

2013-04-07 00:49孫兆印張學(xué)利
實(shí)用骨科雜志 2013年4期
關(guān)鍵詞:亞急性變性傳導(dǎo)

孫兆印,張學(xué)利

(天津中醫(yī)藥大學(xué),天津 300073)

1 臨床資料

患者 ,女,52歲,于 2011年 11月 26日因頸椎外傷致四肢麻木無(wú)力 6h入院。6h前,患者騎自行車與汽車相撞倒地后出現(xiàn)四肢活動(dòng)受限。既往糖尿病病史 5年,月經(jīng)史無(wú)特殊異常,否認(rèn)家族中有類似疾病患者。入院時(shí)體檢:神清,語(yǔ)利,貧血貌,雙瞳孔等大等圓(3 mm),對(duì)光反射靈敏,頸部活動(dòng)受限,心肺聽(tīng)診正常,四肢肌肉無(wú)明顯萎縮,四肢肌張力稍降低,雙上肢肌力除雙側(cè)三角肌 3級(jí),余均 1級(jí),雙下肢肌力 3級(jí),雙側(cè)霍夫曼征(+),左側(cè)巴賓斯基征(+),雙下肢肌腱反射減弱,左 T4水平以下痛覺(jué)減退 ,雙下肢深感覺(jué)稍減退。輔助檢查:肝腎功能、血脂、尿常規(guī)均無(wú)明顯異常。血常規(guī):紅細(xì)胞 3.76×1012/L,血紅蛋白 87g/L,紅細(xì)胞平均體積 116fL,網(wǎng)織紅細(xì)胞 1.3%。貧血三項(xiàng):維生素 B12183.40pg/mL,葉酸21.37ng/mL,鐵蛋白 59.00ng/mL。 頸椎 MRI:C3~4、 C5~6間盤突出,C2~3可見(jiàn)片條狀 T2加權(quán)成像高信號(hào)病灶。頸椎CT+三維重建:未見(jiàn)骨折處。頭、胸部脊髓 MRI無(wú)明顯異常。肌電圖:雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度以及左側(cè)腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢?;颊呔芙^骨髓穿刺。初步診斷:a)頸椎外傷;b)頸脊髓損傷;c)亞急性脊髓聯(lián)合變性。治療經(jīng)過(guò):a)嚴(yán)格臥床休息,頸部佩戴頸托固定;b)脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥治療(甘油果糖 250mL靜脈注射 3d,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂 80mg靜脈注射 2周);c)甲鈷胺 (彌可保 )500μ g肌內(nèi)注射,1次 /d,2周后改為甲鈷胺500 μg/d、葉酸 0.1g,3次 /d口服;d)上述治療 3周后,予以理療、針灸及指導(dǎo)患者康復(fù)功能鍛煉。患者住院 26d,12月 20日復(fù)查血常規(guī):紅細(xì)胞 4.20×1012/L,血紅蛋白 93g/L,紅細(xì)胞平均體積 85fL。 復(fù)查頸椎 MRI示 C2~3可見(jiàn)片條狀 T2加權(quán)成像高信號(hào)病灶略縮小。出院時(shí)肌張力正常,雙上肢肌力:4級(jí),雙下肢肌力 4~5級(jí),可獨(dú)立下床行走 ,因病情好轉(zhuǎn)患者要求出院。

2 討 論

脊髓亞急性聯(lián)合變性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于維生素 B12缺乏引起的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,故又稱維生素 B12缺乏癥.由 Russell等最早提出,通常與惡性貧血一起伴發(fā),又因其臨床表現(xiàn)以脊髓后索和側(cè)索損害出現(xiàn)深感覺(jué)缺失、感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)及痙攣性癱瘓為主,常伴有周圍性感覺(jué)障礙,故又稱為亞急性脊髓后側(cè)索聯(lián)合變性[1]。目前認(rèn)為 SCD的病因主要有三點(diǎn):a)維生素B12缺乏及吸收不良;長(zhǎng)期使用二甲雙胍[2]、厭世、飲食減少,致使體內(nèi)維生素 B12不足,繼發(fā) SCD[3]。b)血液中運(yùn)鈷胺蛋白缺乏或異常;c)抗內(nèi)因子抗體及抗胃壁細(xì)胞抗體的存在?;颊呒韧悄虿∈?5年,同時(shí)為素食者,均為導(dǎo)致維生素 B12缺乏潛在因素。血清維生素 B12的測(cè)定是評(píng)價(jià)可疑維生素 B12缺乏的基礎(chǔ),紅細(xì)胞平均體積可作為診斷維生素 B12缺乏的指標(biāo)之一[4],患者血常規(guī)檢查結(jié)果符合維生素 B12缺乏。要正確理解血清維生素 B12水平對(duì)診斷本病的價(jià)值,目前認(rèn)為血清維生素 B12水平并不能準(zhǔn)確反應(yīng)機(jī)體是否真正缺乏維生素B12,血液中運(yùn)鈷胺蛋白缺乏或異常;維生素 B12的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝障礙仍可導(dǎo)致 SCD的發(fā)生[5]。我國(guó)尚不能常規(guī)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈷胺素水平,故不能確定血漿維生素 B12水平升高或正常的患者是否存在細(xì)胞內(nèi)維生素 B12缺乏,患者應(yīng)用甲鈷胺治療后癥狀有所好轉(zhuǎn)便可以間接地證實(shí)患者細(xì)胞內(nèi)鈷胺素的不足。

電生理檢查能較早地發(fā)現(xiàn) SCD患者神經(jīng)組織的功能改變,提供亞臨床病變的客觀依據(jù)[6]。電生理檢查可以檢出軸索功能障礙及脫髓鞘病變中可提供敏感證據(jù),高偉[7]分析23例亞急性脊髓聯(lián)合變性,其中測(cè) 12例周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度,均顯示運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)傳導(dǎo)速度減慢,末端潛伏期延長(zhǎng)。對(duì)于不能解釋的四肢麻痹患者行誘發(fā)電位和神經(jīng)傳導(dǎo)檢查可以防止誤診誤治?;颊呒‰妶D示雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,以及左側(cè)腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢,符合 SCD軸索和脫髓鞘混合性損害。

MRI可明確 SCD病變部位與范圍,不僅有助于早期診斷與鑒別診斷,同時(shí)對(duì)臨床治療和隨訪有一定價(jià)值。血清維生素 B12水平的測(cè)定 ,不能真實(shí)反映全身維生素 B12水平及組織對(duì)維生素 B12的儲(chǔ)備能力,MRI可減少其造成漏診或誤診。SCD好發(fā)于胸椎,其次為頸椎及腰椎,也可以出現(xiàn)頸、胸、腰不同部位同時(shí)受累。SCD引起的脫髓鞘改變最早主要累及后索,隨之向上下方向擴(kuò)展并逐漸累及側(cè)索,可累及前索和灰質(zhì)[8]。病灶在 T4加權(quán)像為等信號(hào)或稍長(zhǎng)信號(hào),T2加權(quán)像為高信號(hào),多為長(zhǎng)條形,可伴或不伴增強(qiáng)效應(yīng)[9]。患者四肢肌力減弱,同時(shí)存在感覺(jué)障礙平面及病理征陽(yáng)性,均基本符合頸脊髓損傷 的表現(xiàn) ,與頸椎 MRI:C3~4、 C5~6間盤突 出相符 ,C2~3片條狀 T2加權(quán)像高信號(hào)病灶不排除 SCD及脊髓空洞癥。

結(jié)合上述相關(guān)檢查及臨床鑒別診斷,患者可確診為:a)頸椎外傷;b)頸脊髓損傷;c)亞急性脊髓聯(lián)合變性。治療頸椎外傷的同時(shí)予以補(bǔ)充維生素 B12、葉酸,配合營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、營(yíng)養(yǎng)支持等,取得良好的臨床療效。

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