李建新，陳曉隴，李海生，尚平

(1.廣東省工傷康復(fù)醫(yī)院骨科，廣東 廣州 510440;2.南方醫(yī)科大學(xué)附屬花都醫(yī)院骨科，廣東 廣州 510800)

在整個(gè)脊柱三維運(yùn)動(dòng)過程中，胸腰椎區(qū)域處于其應(yīng)力轉(zhuǎn)折區(qū)，也是脊柱瞬時(shí)運(yùn)動(dòng)的高應(yīng)力變量區(qū)，處理該處傷患問題是臨床上最常需面對(duì)的問題。有資料統(tǒng)計(jì)，胸腰段脊柱骨折約占全部脊柱骨折的50%［1］。長(zhǎng)期以來，傳統(tǒng)的正中切口入路成為處理此類問題的首選方法。自20世紀(jì)60年代Watkins 提出了經(jīng)椎旁肌間隙實(shí)施后路手術(shù)以來，經(jīng)過多年這一觀點(diǎn)和方法逐漸受到學(xué)界的重視。因此，有必要對(duì)經(jīng)椎旁肌間隙入路術(shù)式的解剖生理基礎(chǔ)和應(yīng)用做些回顧，以進(jìn)一步指導(dǎo)臨床工作。

1 解剖與生理

椎旁肌肌群位于脊柱后側(cè)，分為多裂肌、最長(zhǎng)肌及髂肋肌等部分。其中多裂肌起于上位椎體的棘突，斜行走向下位椎體的橫突，對(duì)脊柱起最重要的穩(wěn)定作用。傳統(tǒng)后路正中入路術(shù)中需對(duì)兩側(cè)多裂肌進(jìn)行大范圍剝離，破壞肌肉的起點(diǎn)和神經(jīng)支配［2］。最長(zhǎng)肌和多裂肌肌間隙位于后正中線旁開2～3 cm 處，血管最少。

脊神經(jīng)的神經(jīng)根離開椎間孔，發(fā)出背側(cè)支，然后分成內(nèi)、中、外3 支，其中中、外支分布于后側(cè)肌肉及皮膚。Moseley等［3］證實(shí)，脊神經(jīng)后支的背側(cè)支是多裂肌唯一的支配神經(jīng)。脊神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)索發(fā)出背側(cè)支后，向后下穿過橫突間隙，走行于橫突根部和上關(guān)節(jié)突連接處的淺溝內(nèi)，在關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)下方轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)，通過骨纖維管，再向內(nèi)下橫過椎板進(jìn)入肌肉深面，發(fā)分支支配多裂肌，且各分支間并無交通［4］。

Ward 等［5］研究多裂肌的微觀解剖結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，多裂肌具有橫斷面積較大，且纖維長(zhǎng)度與肌肉長(zhǎng)度比率較大的獨(dú)特構(gòu)造，其肌小節(jié)的運(yùn)動(dòng)正處于長(zhǎng)度-張力曲線的升支，此可解釋為何多裂肌能產(chǎn)生強(qiáng)大的穩(wěn)定力維持并加強(qiáng)脊柱穩(wěn)定性，其受損也必然造成腰椎穩(wěn)定性的下降。

電生理研究椎旁肌群時(shí)也證明，脊柱失衡時(shí)多裂肌的收縮明顯早于最長(zhǎng)肌和腰髂肋肌，慢性腰痛者在脊柱突然失衡時(shí)，多裂肌的收縮也較正常人明顯延遲［6］。

2 術(shù)式的起源和發(fā)展

1959年Watkins 首次報(bào)道一種新的手術(shù)入路［7］，在腰骶椎的后外側(cè)融合時(shí)，經(jīng)骶棘肌和腰方肌間隙進(jìn)行手術(shù)。Vialle 等［8］通過尸體解剖描述了相應(yīng)的技術(shù)細(xì)節(jié)，但遺憾的是未闡述清楚分離骶棘肌確切位置及臨床應(yīng)用的選擇。

幾年之后Wiltse［9］在技術(shù)層面對(duì)其進(jìn)行了修正，完整的“經(jīng)椎旁肌間隙入路”概念由此提出。他強(qiáng)調(diào)指出:相較其他入路，通過多裂肌與最長(zhǎng)肌之間的間隙，可更容易到達(dá)關(guān)節(jié)突和橫突;這可用于下腰椎后外側(cè)的融合和不需椎管減壓的椎弓根置釘，實(shí)現(xiàn)脊柱后外側(cè)的融合且避免椎旁肌的廣泛剝離。

1988年為降低再次手術(shù)的難度和美容的需要，Guyer等［10］對(duì)術(shù)式進(jìn)行了進(jìn)一步改進(jìn)，將之前的在后正中線旁開兩條縱行皮膚切口改為1 條后正中切口;在切開腰背筋膜后，經(jīng)過分離多裂肌與最長(zhǎng)肌之間的間隙，直接到達(dá)椎弓根螺釘置釘點(diǎn)。Wiltse 等［11］成功地在極外側(cè)型椎間盤突出的摘除中運(yùn)用這一改良手術(shù)入路。根據(jù)Vialle 的報(bào)道，Wiltse入路的大概位置是距中線2 cm［12］。

3 腰椎術(shù)后綜合征與進(jìn)展

腰椎術(shù)后綜合征是指腰骶椎術(shù)后未緩解或復(fù)發(fā)的慢性疼痛，常見于后正中入路術(shù)后。在美國(guó)腰椎術(shù)后綜合征在腰椎手術(shù)患者中的發(fā)病率為5%～40%，平均為15%［13］。而作為治療腰椎骨折相關(guān)問題的最常用方法，后正中入路本身對(duì)椎旁肌損傷很大，廣泛地剝離形成瘢痕組織，并容易損傷脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支和腰動(dòng)脈后支的降肌支，造成肌肉的失神經(jīng)支配萎縮和缺血萎縮，從而引起腰椎術(shù)后綜合征。各學(xué)者皆對(duì)后正中入路術(shù)后慢性疼痛的成因做過探討，爭(zhēng)論的交點(diǎn)仍在術(shù)中術(shù)后損傷椎旁肌是神經(jīng)源性的還是肌源性的。

贊同神經(jīng)源性改變一說的學(xué)者們認(rèn)為下腰痛是因?yàn)樾g(shù)中受損脊神經(jīng)的相關(guān)分支，而肌無力則是由于失神經(jīng)支配后肌肉萎縮所致［9］。Schwender 等［14］認(rèn)為術(shù)中廣泛的剝離造成了肌無力和背部僵硬，導(dǎo)致椎旁肌失神經(jīng)支配和萎縮變性，使術(shù)后殘留腰痛。Kawaguchi 等［15］進(jìn)一步推測(cè)肌萎縮可能與牽開器在術(shù)中長(zhǎng)時(shí)間使用，造成肌內(nèi)壓升高、血供受阻及脊神經(jīng)后支受損，進(jìn)而失神經(jīng)支配有關(guān)。Nagayama 等［16］綜合了上述觀點(diǎn)，指出術(shù)中的有關(guān)操作，如剝離椎旁肌、自動(dòng)拉鉤過度牽拉等，都可能影響到脊神經(jīng)后支;Sihvonen 及Suwa 則觀察到在術(shù)中剝離過程中，肌肉深面的脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的細(xì)小分支確實(shí)受到了損傷［17，18］。

而贊同肌肉源性改變的學(xué)者們則定義出了腰椎融合病的概念。術(shù)中從后正中顯露棘突，再緊貼棘突剝離棘旁肌肉組織，造成術(shù)后肌肉與棘突瘢痕愈合，是術(shù)后慢性腰痛的主要原因之一［14］，這是后路椎體融合后局部的常見并發(fā)癥，故稱之融合病。

后路手術(shù)時(shí)牽開器的牽拉強(qiáng)度、時(shí)間和手術(shù)暴露范圍，都會(huì)影響腰動(dòng)脈背側(cè)支的(主要是分布于豎脊肌的降肌支)的供血。過長(zhǎng)時(shí)間缺血的椎旁肌肌內(nèi)代謝紊亂，從而形成壞死萎縮，致術(shù)后腰背不適［19］。Kawaguchi 等［20］在分析術(shù)中作用于椎旁肌肉上的拉鉤葉片壓力和牽拉時(shí)間時(shí)，發(fā)現(xiàn)肌肉損傷相關(guān)性磷酸肌酐激酶水平與拉鉤牽拉壓力強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間成正比。術(shù)中自動(dòng)牽開器的持續(xù)牽拉也被Salerni 闡述為可引起椎旁肌肌肉缺血壞死的原因［21］，最終可導(dǎo)致腰背部疼痛等并發(fā)癥。Kawaguchi 認(rèn)為椎旁肌群中多裂肌受損最重，因?yàn)樾g(shù)中持續(xù)牽拉，位于最內(nèi)側(cè)的多裂肌內(nèi)壓上升最大，導(dǎo)致局部血運(yùn)中斷，發(fā)生不可逆的缺血性變性壞死［22］。Kim則進(jìn)一步指出了腰背肌的筋膜間室綜合征這個(gè)實(shí)質(zhì):椎旁肌群由厚而韌的肌筋膜緊緊包繞，術(shù)中沿棘突椎板向椎旁肌大范圍剝離，加上持續(xù)牽拉壓迫較長(zhǎng)時(shí)間，術(shù)后水腫導(dǎo)致缺血，實(shí)際上很可能發(fā)生了腰背肌的筋膜間室綜合征，引發(fā)術(shù)后肌肉萎縮、多裂肌與椎板瘢痕愈合［23］。Boelderl 則認(rèn)為脊神經(jīng)后支受損的原因除手術(shù)操作直接損傷外，更與椎旁肌廣泛剝離、肌肉回縮后肌纖維間形成的瘢痕組織壓迫有關(guān)［2］。

Kramer 的觀點(diǎn)綜合了兩派的論點(diǎn)，他關(guān)于腰椎后路手術(shù)患者長(zhǎng)期隨訪數(shù)據(jù)顯示，術(shù)后長(zhǎng)期殘留不同程度的腰背部疼痛的患者占15%［24］，這是由于手術(shù)相應(yīng)節(jié)段的脊神經(jīng)后支受損及椎旁肌受損萎縮兩種原因所致。

另一方面，肌肉損傷的生理學(xué)研究也證實(shí)此觀點(diǎn)?，F(xiàn)代生理學(xué)研究中，CK-MB 已經(jīng)廣泛的被接受為反應(yīng)肌肉損傷程度的指標(biāo)之一［20］。Gille 研究對(duì)比腰椎兩種入路的切口手術(shù)后血清肌酸激酶的差別，結(jié)果椎旁入路該指標(biāo)明顯低于傳統(tǒng)正中入路［25］。在此基礎(chǔ)上，他又比較了兩種入路術(shù)后1年的肌電圖，結(jié)果顯示:在脊柱常規(guī)手術(shù)后的患者，局部均出現(xiàn)失神經(jīng)支配的自發(fā)電位;而通過多裂肌和最長(zhǎng)肌肌間隙入路者，均未出現(xiàn)失神經(jīng)自發(fā)電位。

4 術(shù)式在內(nèi)固定手術(shù)方面遇到的問題

在椎旁肌間隙入路手術(shù)過程中，有人提出:由于保留了多裂肌在椎板上的附著，使得椎弓根釘棒固定系統(tǒng)的橫連桿可能安裝困難，這樣可能造成固定節(jié)段的穩(wěn)定性下降［26］。但是Foley 等［27］胸腰椎節(jié)段運(yùn)用經(jīng)皮椎弓根螺釘內(nèi)固定的大樣本隨訪結(jié)果表明，術(shù)后明顯的骨折復(fù)位效果丟失，并不因未使用橫連桿引起。Ozgur 等［28］也指出經(jīng)肌間隙入路術(shù)中避免了椎旁肌的剝離，在肌肉間隙鈍性分開過程中肌纖維是被逐漸推開的，其排列順序不會(huì)發(fā)生明顯改變，手術(shù)后肌纖維之間不形成大片瘢痕組織，從而基本保留了椎旁軟組織的生理功能，降低了術(shù)后腰背部疼痛的發(fā)生率。

上述資料的回顧說明，較傳統(tǒng)正中入路經(jīng)椎旁肌間隙入路更加符合人體自然解剖特點(diǎn)，在保證內(nèi)固定穩(wěn)定性的基礎(chǔ)上，對(duì)椎旁肌纖維、神經(jīng)及血管等生理組織破壞、騷擾小，進(jìn)而減少術(shù)后腰背部疼痛的發(fā)生，促進(jìn)患者術(shù)后功能恢復(fù)，在臨床上有著較高的應(yīng)用價(jià)值。

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