西北大學(xué)醫(yī)院（西安710069） 張曉斌 白銀安

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea hypopuea syndr o me，OSAHS）可導(dǎo)致高血壓、冠心病、糖尿病Ⅱ型等多器官多系統(tǒng)損害。目前認(rèn)為多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（Polyso mnography，PSG）是診斷OSAHS的"金標(biāo)準(zhǔn)"［1］，也是 OSAHS療效評(píng)定的重要標(biāo)準(zhǔn)。但CT可直觀反映上氣道的狹窄平面以及狹窄程度，因此其仍然是診斷OSAHS的重要輔助手段之一。由于OSAHS是在睡眠中發(fā)生，所以比較清醒及睡眠狀態(tài)下的CT診斷價(jià)值尤為重要。

資料與方法

1 一般資料 連續(xù)收集2010年5月至2011年5月經(jīng)西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科診斷為OSAHS的病例32例，其中男性30例，女性2例，年齡42～57歲，平均48．12±5．81歲，中位數(shù)51．72歲。所有患者均行PSG監(jiān)測(cè)，檢查前24h內(nèi)所有受試對(duì)象禁止服用安眠鎮(zhèn)定藥、禁吸煙、禁飲酒、茶和咖啡，監(jiān)測(cè)時(shí)間為晚11點(diǎn)～早6點(diǎn)，共7h，所有監(jiān)測(cè)結(jié)果均由同一位睡眠呼吸診療中心醫(yī)生分析。所有男性的主要癥狀為睡眠時(shí)打鼾，反復(fù)呼吸暫停，白天嗜睡、乏力，2例女性患者臨床癥狀主要表現(xiàn)為頑固性失眠和早晨頭痛。

2 CT掃描方法 檢查設(shè)備為GE Light Speed Ultra16，掃描時(shí)患者取仰臥位，頭放置于伸屈的中間位以避免人為因素導(dǎo)致上氣道狹窄，在患者清醒和睡眠兩種狀態(tài)下的吸氣相完成掃描。CT掃描范圍從鼻咽頂部到聲門下區(qū)，橫軸位連續(xù)薄層螺旋掃描。具體掃描參數(shù)為120k V，200 mA，層厚1．25 mm，層距1．25 mm，螺距1．75。

3 數(shù)據(jù)測(cè)量與分析 在GE A W4．2工作站用薄層圖像進(jìn)行重組和后處理，主要包括冠狀位、矢狀位、橫軸位及曲面重組（CR），CT虛擬內(nèi)窺鏡（CTVE）、最小密度投影（MIP）、透明重建后處理技術(shù)，觀察和分析的數(shù)據(jù)有上氣道的前后徑、左右徑以及最小上氣道的發(fā)生部位，最大和最小上氣道截面積，軟腭的長(zhǎng)度、厚度和形態(tài)，咽側(cè)壁及咽后壁軟組織的厚度，主要觀測(cè)指標(biāo)為上氣道最小截面積的變化。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析用SPSS13．0軟件，用t檢驗(yàn)和配對(duì)卡方檢驗(yàn)，P＜0．05時(shí)認(rèn)為兩者之間有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

結(jié) 果

在清醒狀態(tài)下，32例OSA HS患者中僅有4例最小上氣道的截面積比正常人變小，OSAHS的檢出率為12．5%；而在睡眠狀態(tài)下，32例患者中有27例的最小上氣道截面積比正常人明顯變小，OSAHS的檢出率為84．4%。二者對(duì)OSA HS的檢出率有顯著性差異（P＝0．036）。

討 論

多排螺旋CT掃描速度快，可對(duì)興趣區(qū)連續(xù)薄層掃描后對(duì)原始圖像多平面重組，圖像分辨率高，能全面觀察上氣道形態(tài)改變，為臨床提供可靠的診斷依據(jù)；曲面重建、最小密度投影等后處理技術(shù)有效提高了CT對(duì)上氣道周圍軟組織的分析和判斷能力，可以對(duì)狹窄或阻塞的位置進(jìn)行定位和測(cè)量，確定狹窄的原因。對(duì)于OSA HS的診斷而言，CT掃描是一種不可或缺的診斷方法之一。本研究發(fā)現(xiàn)，清醒狀態(tài)下的上氣道CT掃描并不能很好地檢出OSAHS患者的上氣道塌陷和阻塞，而睡眠狀態(tài)下的上氣道CT掃描明顯提高了OSA HS的檢出率。在清醒狀態(tài)下的OSA HS患者上氣道解剖結(jié)構(gòu)和正常人并無(wú)明顯差異，究其原因可能如下：①呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常：OSAHS本身是一種呼吸調(diào)節(jié)功能障礙性疾病，在清醒狀態(tài)下，即使氣道存在明顯的解剖狹窄，也能維持氣道的開放，呼吸中樞能有效進(jìn)行代償，發(fā)放更多的神經(jīng)沖動(dòng)刺激咽腔擴(kuò)張肌。入睡后，呼吸中樞調(diào)節(jié)能力下降引起氣道塌陷，從而促使呼吸暫停的發(fā)生。另外，有研究表明，長(zhǎng)時(shí)間的打鼾能夠引起上氣道的感覺(jué)神經(jīng)發(fā)生病變，從而中斷了通往呼吸中樞的感覺(jué)通路，因而易于在睡眠中發(fā)生上氣道阻塞狀況，上氣道感覺(jué)神經(jīng)病變的程度和睡眠呼吸紊亂的程度呈正相關(guān)［2］。②上氣道擴(kuò)張肌功能異常：研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者在清醒狀態(tài)下上氣道擴(kuò)張肌肌電活性代償性升高，以克服上氣道的解剖性狹窄，維持上氣道的正常開放，而在睡眠狀態(tài)下失去了代償導(dǎo)致了該病的發(fā)生［3］。Fogel等［4］通過(guò)描記 OSAHS患者頦舌肌和腭帆張肌的肌電圖發(fā)現(xiàn)，從覺(jué)醒到睡眠轉(zhuǎn)變過(guò)程中上氣道擴(kuò)張肌活動(dòng)下降；研究表明，OSAHS患者的咽部擴(kuò)張肌長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)，加之反復(fù)發(fā)生的低氧血癥刺激，使肌肉組織學(xué)發(fā)生變化，由Ⅰ型肌纖維轉(zhuǎn)化為Ⅱ型肌纖維，Ⅱ型肌纖維有利于分解肌糖原，增加肌肉的收縮力，但容易疲勞［5］。③維持上氣道通暢的相關(guān)壓力發(fā)生改變：上氣道的通暢與否主要與氣道擴(kuò)張肌的收縮力、氣道順應(yīng)性以及氣道周圍組織的壓力相關(guān)。在睡眠過(guò)程中，這些壓力間的動(dòng)態(tài)平衡被打破，從而導(dǎo)致咽腔的部分塌陷。綜上所述，在對(duì)OSAHS患者的影像學(xué)診斷上，睡眠狀態(tài)下的CT掃描更易發(fā)現(xiàn)OSA HS患者的上氣道塌陷，臨床醫(yī)生更應(yīng)該鼓勵(lì)患者進(jìn)行睡眠狀態(tài)下的CT掃描，以提高OSAHS的檢出率。

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