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階梯式減壓預(yù)防高血壓腦出血術(shù)中腦膨出

2013-04-08 19:29張安慶
淮海醫(yī)藥 2013年6期
關(guān)鍵詞:骨窗中腦腦膜

張安慶

高血壓腦出血術(shù)中快速減壓后急性腦膨出是神經(jīng)外科的難題之一,其病情兇險(xiǎn)、治療效果差、死亡率和致殘率極高。有文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)[1],患者的死亡率可達(dá)50%以上,因此如何提高手術(shù)技巧,減少顱內(nèi)減壓手術(shù)造成的“二次損傷”具有重要意義。我科自2009年4月以來對(duì)34例高血壓腦出血患者,術(shù)中采用腦針穿刺血腫腔階梯式內(nèi)減壓方法,有效地防止了術(shù)中腦組織膨出,操作簡便,效果良好,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組34例患者,男21例,女13例,年齡31~72歲,平均年齡54.6歲。術(shù)前均證實(shí)為高血壓腦出血。符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],經(jīng)頭部CT證實(shí)。其中基底節(jié)區(qū)出血19例,丘腦出血8例,腦皮層出血7例。出血量按多田公式計(jì)算均大于50 ml。入院時(shí)GC評(píng)分8分以上者8例;5~8分者17例;<5分者9例。意識(shí)狀況分級(jí):深昏迷8例,中度昏迷7例,淺昏迷12例,神志恍惚5例,嗜睡2例。術(shù)前雙側(cè)瞳孔正常者18例,雙側(cè)瞳孔縮小者10例,單側(cè)瞳孔散大3例,雙側(cè)瞳孔散大3例。手術(shù)分期:超早期3~6 h以內(nèi)接受手術(shù)者10例;6~12 h內(nèi)手術(shù)者13例;12~24 h內(nèi)手術(shù)者7例,24~72 h手術(shù)者4例。

1.2 手術(shù)方法 本組患者術(shù)前先用20%露醇250 ml快速靜脈滴注,同時(shí)予以硝普鈉靜脈泵入以控制血壓在160/90 mm-Hg左右,術(shù)前要保持呼吸道通暢,予以氣管插管麻醉,結(jié)合血?dú)夥治鼋Y(jié)果予以過度換氣降低顱內(nèi)壓,同時(shí)迅速開顱手術(shù)。本組34例患者均采用翼點(diǎn)附近小弧形切口長約5 cm,全層切開,形成皮肌瓣翻向額、顳側(cè),顱骨鉆孔后擴(kuò)大骨窗直徑為4 cm左右,由于硬膜張力高,為預(yù)防剪開硬膜后腦膨出,先選擇距血腫最近的腦組織表面,先電凝硬腦膜后“十”字形切開約1.5 cm小口,用腦針試穿血腫腔緩慢抽出部分液化血腫,以降低顱內(nèi)壓及血腫定位,逐步降低顱內(nèi)壓力,觀察腦搏動(dòng)情況有好轉(zhuǎn)及顱內(nèi)壓下降后,擴(kuò)大剪開硬腦膜,經(jīng)穿刺竇道皮層造瘺,直視下清除剩余血凝塊及止血處理,考慮到術(shù)后腦水腫情況,再?zèng)Q定是否擴(kuò)大骨窗減壓,如需擴(kuò)大骨窗,則骨窗下緣應(yīng)平顱底。本組有2例患者因腦疝時(shí)間過長,血腫清除后顱壓仍偏高,予以擴(kuò)大骨窗。

2 結(jié)果

本組34例患者僅2例因出血量大于100 ml,且術(shù)前有氣道不暢,而發(fā)生術(shù)中腦膨出,予以擴(kuò)大骨窗減壓。術(shù)后隨訪半年。按GOS評(píng)估預(yù)后:恢復(fù)良好12例,致殘6例,植物生存3例,死亡13例。其中5例為腦疝未能糾正;4例死于重度肺部感染;2例死于上消化道出血;2例死于電解質(zhì)紊亂。

3 討論

高血壓腦出血患者術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出,是神經(jīng)外科的急重癥之一。術(shù)中急性膨出的腦組織,嵌頓于骨窗外,缺血水腫壞死造成局部腦功能缺損,手術(shù)進(jìn)行困難,若不分析原因和采取措施有效降低顱壓,盲目強(qiáng)行關(guān)顱,終致死亡和嚴(yán)重致殘。通常采取傳統(tǒng)手術(shù)方法開顱時(shí),在急性出血造成的高顱壓狀態(tài)下,特別是基底節(jié)腦出血量大于50 ml,中線結(jié)構(gòu)偏移超過0.5 cm時(shí),一次剪開硬腦膜,使骨窗部位腦組織的順應(yīng)性增大,增加了局部的壓力梯度 ;由于腦血管的外力突然降低易引起其急性擴(kuò)張,腦血容量和血流量增加 ,結(jié)果是顱壓急劇增高和腦組織腫大,往往會(huì)導(dǎo)致剪開硬膜瓣時(shí)腦組織膨出骨窗外,造成局部卡壓缺血;而中線結(jié)構(gòu)過快移位易造成腦橋藍(lán)斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦等血管運(yùn)動(dòng)中樞損傷,導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,加重腦組織膨出[3]。而急性腦膨出則可造成Wills血管環(huán)受牽拉及側(cè)裂靜脈及Labbe靜脈受壓影響腦組織供血及回流。如果外膨明顯時(shí)剪開硬腦膜,行顳中回造瘺還可能引起腦組織的自我撕裂,造成回流靜脈受損,同時(shí)血腫快速清除引起壓力的填塞效應(yīng)突然減輕,可能會(huì)出現(xiàn)血腫壁的病理血管受損出現(xiàn)遲發(fā)性血腫發(fā)生,加重腦組織的膨出[4];此外術(shù)前呼吸循環(huán)系統(tǒng)不穩(wěn)定、腦疝時(shí)間較長也是造成腦膨出客觀因素之一。

本組患者采用了先小骨窗,再行血腫穿刺,逐漸開放硬腦膜的階梯式顱內(nèi)減壓技術(shù),在很大程度上可以降低腦缺血一再灌注的損害。減少開顱快速減壓造成的“二次腦損傷”[5]。在治療上我們體會(huì)如下:(1)對(duì)于高血壓性腦出血患者術(shù)前采用脫水、控制性低血壓以及術(shù)中適度過度換氣等手段降低顱內(nèi)壓,對(duì)于術(shù)前有氣道梗阻患者應(yīng)盡早行氣管插管[6]。(2)治療中應(yīng)在血腫穿刺減壓后再逐漸切開硬腦膜,避免剪開硬腦膜的速度過快,防止顱內(nèi)壓力快速緩解后引起急性腦膨出[7]。(3)術(shù)中腦針穿刺血腫腔逐步減壓的方法,一方面可明確血腫的位置;另一方面由于顱內(nèi)壓波動(dòng)相對(duì)平緩 ,降低了腦組織對(duì)骨窗部位的順應(yīng)性,從而降低了局部的壓力梯度,使腦血管由于外力突然降低而致急性擴(kuò)張的幾率減少,也相應(yīng)減少了術(shù)中腦膨出的幾率。(4)經(jīng)側(cè)裂或顳中回造瘺時(shí)應(yīng)避免損傷側(cè)裂靜脈及Labbe靜脈而影響腦靜脈血液回流,使丘腦、下丘腦等重要部位受到直接或間接的損害,腦血管張力將迅速下降,血管床急驟擴(kuò)張,引起急性腦膨出。(5)對(duì)于術(shù)前呼吸循環(huán)不穩(wěn)定、腦疝形成時(shí)間較長,而血腫清除后顱壓較高者可考慮予以擴(kuò)大骨窗,而骨窗下緣應(yīng)平顱底,防止腦組織嵌頓于骨窗外。

總之,階梯式顱內(nèi)減壓技術(shù)通過逐步釋放顱內(nèi)壓力,可明顯降低術(shù)中腦膨出的發(fā)生,對(duì)提高高血壓腦出血患者的救治及預(yù)后具有重要意義。

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[2]馬連柱.小骨窗顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓性腦出血臨床分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病,2012,15(8):77-78.

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