熱汗古力·克熱木

【摘要】 目的 探討原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷的臨床與病理特點(diǎn)。方法 選擇于2009年10月——2012年10月在我院治療的35例原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者，設(shè)為觀察組，選擇同期在我院治療的35例原發(fā)性腎病綜合征不合并急性腎損傷患者設(shè)為對照組。比較兩組患者的臨床及病理特點(diǎn)。結(jié)果 ①觀察組患者的24h尿量、合并高血壓、漿膜腔積液及肺水腫情況與對照組相比差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；②觀察組患者的血肌酐、血漿白蛋白、血尿素氮、24h尿蛋白與對照組相比差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；③兩組病理均以微小病變腎病最為常見，但觀察組患者中膜性腎病比例低于對照組，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者臨床表現(xiàn)嚴(yán)重，病理以微小病變腎病最常見，大多伴有嚴(yán)重腎間質(zhì)損害。

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性腎病綜合征；急性腎損傷；臨床；病理分析

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.064 文章編號：1004-7484（2013）-09-4846-02

原發(fā)性腎病綜合征（primary nephrotic syndrome，PNS）是指臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、高脂血癥、低血漿白蛋白為特征的一組癥候群[1]。其中，嚴(yán)重并發(fā)癥包括感染、血栓形成及急性腎損傷（acute renal failure，ARF）等。為明確PNS并發(fā)AKI的臨床與病理特點(diǎn)，為臨床診治提供依據(jù)，本次研究回顧性分析了35例PNS并發(fā)AKI患者的生化指標(biāo)、腎臟病理及臨床表現(xiàn)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇于2009年10月——2012年10月在我院治療的原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者35例，其中5例AKI誘因?yàn)楦腥荆?例為藥物，其余無明顯誘因，將該35例患者設(shè)為觀察組。選擇同期在我院治療的35例原發(fā)性腎病綜合征不合并急性腎損傷患者設(shè)為對照組。

1.2 研究方法 記錄兩組患者的性別、年齡，隨訪記錄心率、血壓、24h尿量、臨床表現(xiàn)。24h尿蛋白定量、血常規(guī)，檢測空腹血漿白蛋白、血肌酐、血尿素氮、血脂。B超引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺腎下極取得腎組織，行PAS、HE、PASM、Mason染色，石蠟切片或冰凍切片免疫熒光及電鏡檢查，明確病理類型。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 低血容量：血壓低于90/60mmHg（1mmHg≈0.133kPa）；高血壓：血壓高于140/90mmHg；合并心力衰竭：血BNP>400pg/ml，或NT-proBNP>2000pg/ml；肺水腫：出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，伴咳嗽，咳出粉紅色或白色泡沫樣痰，心率加快，兩肺布滿哮鳴音、濕羅音，CT或X線檢查提示肺血管紋理模糊，肺門陰影不清晰，或形成蝴蝶狀表現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS15.0統(tǒng)計軟件包分析處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，以t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用百分率表示，以x2檢驗(yàn)，組間差異以P<0.05具統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)比較 觀察組患者的24h尿量、合并高血壓、漿膜腔積液及肺水腫情況與對照組相比，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.3 兩組腎臟病理比較 觀察組35例，其中微小病變腎病24例，局灶階段腎小球硬化6例，IgA腎病3例，膜性腎病2例。對照組35例，其中微小病變腎病25例，局灶階段腎小球硬化5例，膜性腎病5例。兩組病理均以微小病變腎病最為常見，但觀察組患者中膜性腎病比例低于對照組，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

當(dāng)前認(rèn)為，PNS合并AKI主要是因腎間質(zhì)高度水腫所致，在觀察組35例患者中，有21例提示有明顯腎間質(zhì)水腫，9例腎間質(zhì)存在重度炎癥細(xì)胞浸潤，共有30例存在明顯腎間質(zhì)病變，這說明腎間質(zhì)病是PNS并發(fā)AKI的主要原因。此外，PNS患者大量丟失白蛋白，血管內(nèi)不能形成有效的晶體及膠體滲透壓，而血液動力學(xué)的改變將導(dǎo)致腎小靜脈血栓的形成，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞腫脹壞死，加重急性損傷[2]?；颊吣蛞褐械牡鞍踪|(zhì)也被腎小管重吸收，對上皮造成毒性作用。最后，PNS患者由于有效血流量不足，RAAS系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致腎皮質(zhì)與髓質(zhì)的血流重新分配，腎小動脈收縮，加重了腎小管上皮細(xì)胞缺血，使其變性壞死[3]。

本次研究提示，原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者臨床表現(xiàn)嚴(yán)重，病理以微小病變腎病最常見，大多伴有嚴(yán)重腎間質(zhì)損害。因此，臨床工作應(yīng)加強(qiáng)對PNS合并AKI的預(yù)防診斷與早期治療。

參考文獻(xiàn)

[1] 周進(jìn).原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷48例臨床病理分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2011，1（06）：19-20.

[2] 胡建華.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭臨床轉(zhuǎn)歸與病理關(guān)系[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2011，27（02）：229-230.

[3] 列才華，梁蘭青，馮維，阿孜古麗，黃海，王建平，王小麗，倪雪芳.腎病綜合征表現(xiàn)的IgA腎病臨床病理特點(diǎn)及危險因素[J].新疆醫(yī)學(xué)，2011，41（02）：3-6.