馬華貞

【摘要】目的 探討以復(fù)視為首發(fā)癥狀的糖尿患者眼肌麻痹的臨床特點及診治。方法 對38例以復(fù)視為首發(fā)癥狀后確診為糖尿病性眼肌麻痹的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 本組38例患者治療4w～6m后，32例痊愈，6例好轉(zhuǎn)。隨訪6m～2y，有2例復(fù)發(fā)，經(jīng)治療后均能恢復(fù)。結(jié)論 糖尿病性眼肌麻痹導(dǎo)致的復(fù)視與病程、發(fā)病時血糖無相關(guān)性，但與血糖得到及時控制有關(guān)，經(jīng)早期積極治療可獲得較好的效果。

【關(guān)鍵詞】糖尿?。?復(fù)視；眼肌麻痹；治療

【中圖分類號】R543.31【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）08-208-02

糖尿病是一種慢性代謝性疾病，其發(fā)病率有逐年提高，發(fā)病年齡逐漸年輕化趨勢，其并發(fā)癥越來越受到人們的關(guān)注，我院自2010年1月以來診治的以復(fù)視為首發(fā)癥狀的糖尿病性眼肌麻痹38例，現(xiàn)報告分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料

本組男20例，女18例；年齡28～75歲，平均58歲，均否認(rèn)既往糖尿病史，且均為單眼發(fā)病。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

①根據(jù)1997年WHO公布的標(biāo)準(zhǔn)診斷糖尿病，②突發(fā)復(fù)視，經(jīng)檢查確診為麻痹性斜視。⑦經(jīng)頭顱、副鼻竇及雙眼球C T檢查CT或MRI檢查，排除占位性病變及顱腦血管病變致眼肌麻痹l④排除Graves病，重癥肌無力等疾病所致眼肌麻痹。本組病例經(jīng)確診38例均為2型糖尿病。血糖在7.8-26.5mmol/L。

1.3臨床表現(xiàn)

主要癥狀：復(fù)視；主要體征：38例中，外展神經(jīng)麻痹者7例（18.4%），表現(xiàn)為眼球外展不能（眼球處于內(nèi)收位）。動眼神經(jīng)麻痹23例（60.5%），表現(xiàn)為上眼瞼下垂、眼球內(nèi)收及上下活動受限（眼球處于外下斜位），瞳孔等圓、大小正常，對光反射存在，無1例明顯瞳孔擴(kuò)大者，另8例（21.0%）兼有外展及動眼神經(jīng)麻痹癥狀與體征。②伴隨癥狀：復(fù)視輕微者無明顯癥狀，只有雙眼視物時略顯模糊；復(fù)視嚴(yán)重者視力疲勞明顯，頭痛、眩暈， 甚至惡心、嘔吐，眼眶區(qū)及前額部疼痛。本組病例突發(fā)起?。?2h內(nèi)）者30例（79%）。

1.4治療

一旦確診，及早治療。（1） 首先應(yīng)控制血糖 全部病例均經(jīng)糖尿病?？漆t(yī)師會診，據(jù)病情嚴(yán)格注射胰島素和（或）口服降糖藥，按時復(fù)診，使糖得到及時有效控制，盡量把血糖控制在8mmol/L以下，血壓、血脂異常者要結(jié)合綜合治療；（2）大劑量補(bǔ)充B 族維生素：肌注VitB1，VitB12，口服復(fù)合維生素B等以助神經(jīng)功能恢復(fù)；（3） 使用血管擴(kuò)張劑，以改善微循環(huán)減少血液淤滯（靜脈滴注血塞通10d左右，后改口服治療）；（4）小劑量短期皮質(zhì)類固醇治療，能減輕神經(jīng)肌肉水腫，改善臨床癥狀；（5）局部針灸理療以防麻痹肌萎縮；（6））對癥治療：對有明顯頭痛及眼眶疼痛者，可適當(dāng)給予止痛。

2結(jié)果

經(jīng)治療后本組患者癥狀于l-6w內(nèi)緩解。眼肌麻痹4w～6m后完全恢復(fù)者（復(fù)視消失，眼球運動正常）32例（84.2%），部分恢復(fù)者（復(fù)視減輕，眼球運動仍稍有受限）6例（11.2%）。隨訪6m～2y，有2例復(fù)發(fā)，經(jīng)治療后均能恢復(fù)。本組病例糖尿病均為首次確診，復(fù)視的發(fā)病及治療效果與病程、發(fā)病時血糖高低無明顯相關(guān)性，但與血糖得到及時有效的控制有密切相關(guān)。

3討論

糖尿病是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。由于體內(nèi)胰島素相對或絕對不足，形成持續(xù)性高血糖，對中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生直接或間接的損害，引起糖尿病性神經(jīng)病變。糖尿病性神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿〕Ｒ姴l(fā)癥之一，其中腦神經(jīng)受累占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的0.7%～1.0%^[1]。糖尿病性腦神經(jīng)病變引起的眼肌麻痹在臨床上并非多見，且其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病性微血管改變是導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧以致顱神經(jīng)變性的病理基礎(chǔ)，由于海綿竇或硬腦膜下營養(yǎng)血管增厚及管腔狹窄，血栓形成或栓塞，致神經(jīng)營養(yǎng)不良，以及在高血糖時神經(jīng)系統(tǒng)中葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞水腫而引起脫髓鞘改變，是造成神經(jīng)損害不可忽視的原因^[2]。神經(jīng)病變與糖尿病同時發(fā)生或為糖尿病的首發(fā)癥狀，神經(jīng)病變與糖尿病的病程或嚴(yán)重程度無相關(guān)性^[3]?；颊呔詮?fù)視為首發(fā)癥狀而首次確診為糖尿病，多見于中老年人，以復(fù)視為主訴就診我科，且起病突然，單眼發(fā)病，無1例雙眼發(fā)病，確診時空腹血糖均高，但高低不一，腦神經(jīng)病變以動眼神經(jīng)麻痹為多見，其次為外展神經(jīng)或復(fù)合神經(jīng)受損，此觀察結(jié)果與國內(nèi)學(xué)者張承芬^[4]、衡先培^[5]等報道一致，病因可能是動眼神經(jīng)在其走形過程中受大腦后動脈，眼動脈分支及硬膜下垂體動脈血液供應(yīng)，其側(cè)支循環(huán)不豐富，當(dāng)出現(xiàn)血管閉塞時神經(jīng)內(nèi)膜微血管繼發(fā)性缺血，缺氧導(dǎo)致動眼神經(jīng)受損。結(jié)果顯示糖尿病性眼肌麻痹引起的復(fù)視其發(fā)病及治療效果與病程、發(fā)病時血糖高低無明顯相關(guān)性，但與血糖得到及時有效的控制有關(guān)。

本組病例觀察見由糖尿病性腦神經(jīng)病變所至的動眼神經(jīng)麻痹一般不影響瞳孔，患者眼肌麻痹、上瞼下垂明顯，但瞳孔卻未見明顯擴(kuò)大，這與顱內(nèi)腫瘤、動脈瘤壓迫所造成的動眼神經(jīng)麻痹不同，據(jù)報道后者90%以上有瞳孔擴(kuò)大^[6]。糖尿病性腦神經(jīng)病變引起的動眼神經(jīng)麻痹多為眼外肌受累，且眼內(nèi)肌一般不受累，這是因為瞳孔運動纖維集中在神經(jīng)干表面的內(nèi)部，它對壓力敏感，對缺血的影響比中心部位輕，且因動眼神經(jīng)中央部血供來自眼神經(jīng)的供養(yǎng)血管，而外周部血供主要來自軟腦膜的豐富吻合支，所以糖尿病引起的神經(jīng)營養(yǎng)血管缺血僅影響神經(jīng)干的中央部外周部并不受累，故其所致的動眼神經(jīng)麻痹不累及瞳孔^[7]，此點可與顱內(nèi)腫瘤、動脈瘤等壓迫動眼神經(jīng)致眼肌麻痹鑒別。

因此，對已確診為糖尿病患者突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂、眼球痛或同側(cè)頭痛等癥狀，較易診斷為糖尿病性眼肌麻痹，但因本病與糖尿病嚴(yán)重程度或病程無關(guān)，在隱性糖尿病者易發(fā)生誤診或漏診，故要引起重視的是對既往無糖尿病史、臨床上無典型糖尿病“三多一少”癥狀而以復(fù)視為首發(fā)癥狀者，尤其是老年人，應(yīng)考慮糖尿病的可能。同時，糖尿病周圍神經(jīng)病變并非不可逆，早診斷、早治療一般預(yù)后較好，積極治療糖尿病使血糖達(dá)到或接近正常是治療糖尿病神經(jīng)病變的基礎(chǔ)。

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