劉紅濤 江明宏 王俊嶺 王裕勤 田攀

1 病例資料

患者女，57 歲，主因活動后胸悶、氣短、發(fā)憋5 d，加重4 h 于2012 年3 月18日入院。既往5 d 前多于活動時發(fā)作胸悶、發(fā)憋癥狀，伴心悸，停止活動后休息約10 min，癥狀自行緩解。上述癥狀間斷發(fā)作，均與活動相關，未重視及診療。入院前4 h，患者晨起后再次發(fā)作胸悶、發(fā)憋癥狀，部位及性質同前，程度較前加重，伴劍突下及右下腹痛，惡心、嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，非噴射性，無咖啡樣物質，無出汗、頭暈、黑蒙及意識喪失。入院查心肌梗死3 項:肌酸激酶同功酶(CK-MB)31 U/L，肌鈣蛋白0.974 ng/ml，肌紅蛋白42.30 ng/ml，胸部CT 及腹部超聲檢查未發(fā)現(xiàn)異常，予對癥止痛治療后轉入我院。入院后查體血壓146/101 mmHg，心率97 次/min，律齊，未聞及雜音。右下腹輕壓痛。復查心電圖較前無明顯改變。復查心肌酶:天門冬氨酸氨基轉移酶114 U/L(0 ～40 U/L)，乳酸脫氫酶795 U/L(0 ～240 U/L)，CK-MB 30 U/L(0 ～25 U/L);N 末端B 型尿鈉肽5598.7 (0 ～250)pg/ml，D-二聚體4.23 mg/L(0 ～0.55 mg/ml)。既往高血壓病史3 年，最高血壓180/110 mmHg，未規(guī)律治療，左下肢靜脈曲張病史數(shù)年。入院診斷:冠心病，急性非ST 段抬高心肌梗死，心功能不全。入院后予抗栓、抗凝、擴冠、利尿等治療。經(jīng)治療患者胸悶、氣短癥狀較前減輕，但腹痛癥狀無明顯改善，且有加重趨勢，動態(tài)觀察患者心電圖未見明顯改變。因患者有高血壓病史且持續(xù)腹痛，為除外主動脈夾層診斷行急診胸腹部增強CT 檢查。檢查發(fā)現(xiàn):胸腹主動脈未見異常，右腎動脈主干內(nèi)可見低密度充盈缺損影(圖1)，增強掃描右腎實質密度不均勻;于左、右肺動脈主干、兩肺葉動脈、大部分肺段動脈腔內(nèi)可見多發(fā)低密度充盈缺損，占據(jù)管腔大部或全部，冠狀面及矢狀面重建圖像顯示病變呈索條狀低密度，沿肺動脈走向分布，肺動脈遠端分支明顯纖細、稀疏、甚至閉塞消失(圖2)。根據(jù)患者增強CT 檢查診斷:急性肺動脈栓塞，矛盾性右腎動脈栓塞。予尿激酶100 萬U 靜脈溶栓治療，持續(xù)靜脈肝素抗凝24 h 后改為口服華法林、皮下注射低分子肝素抗凝治療，國際標準化比值(INR)達標后停用低分子肝素。經(jīng)溶栓治療后患者胸悶、氣短癥狀緩解，腹痛癥狀持續(xù)3 d 后緩解，監(jiān)測腎功能未見肌酐升高。擇期行心臟超聲檢查未見肺動脈高壓及右向左分流。雙下肢靜脈超聲可見雙下肢股總、股淺靜脈及左側大隱靜脈返流(重度)，左側小腿肌間靜脈高凝狀態(tài)，右側小腿肌間靜脈血栓形成(不完全性)。規(guī)律抗凝2周后復查肺動脈CT 血管成像(CTA):肺動脈主干未見異常，兩肺葉動脈、大部分肺段動脈腔內(nèi)可見多發(fā)低密度充盈缺損(圖3)。冠脈CTA 未見冠脈嚴重狹窄。雙下肢靜脈超聲未見血栓。出院后長期規(guī)律抗凝治療。隨訪1 年，未訴明顯不適。

2 討論

肺動脈栓塞是指栓塞物嵌塞肺動脈或其分支，阻礙組織血液供應所引起的疾病。矛盾性栓塞指體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的栓子通過開放的卵圓孔等不同水平的動靜脈交通到達左心或體循環(huán)動脈系統(tǒng)所造成的栓塞［1］。肺動脈栓塞并發(fā)矛盾性栓塞并不常見，誤診和漏診率頗高，故矛盾性栓塞的病例報道國內(nèi)少見［2-3］。本例患者由于缺乏急性肺動脈栓塞特異性的臨床表現(xiàn)及心電圖表現(xiàn)，因此入院誤診為急性冠脈綜合征，所幸患者并發(fā)腎動脈栓塞所致腹痛引起重視，進一步檢查明確診斷。診斷矛盾性栓塞應具備條件:(1)存在靜脈血栓伴或不伴肺栓塞;(2)存在心臟血流右向左分流;(3)沒有與動脈栓塞相應的左心及近心段大動脈的血栓［4］。診斷矛盾性栓塞之前應首先排除源于肺靜脈、左心及體動脈系統(tǒng)的栓子以及各種血栓形成的因素。根據(jù)下肢靜脈超聲檢查，本例患者肺動脈栓塞來源于下肢靜脈，且能排除體循環(huán)系統(tǒng)血栓形成的因素，因此矛盾性栓塞診斷成立。

卵圓孔開放和矛盾性栓塞關系十分密切，當右心壓力增加到一定程度時，卵圓孔可開放，栓子通過卵圓孔引起動脈栓塞。文獻報道72%的矛盾性栓塞是栓子通過卵圓孔引起。并非所有矛盾性栓塞患者均能發(fā)現(xiàn)卵圓孔開放和血液右向左分流，其原因在于這些患者靜息狀態(tài)下并無卵圓孔開放和血液右向左分流，當出現(xiàn)咳嗽、打噴嚏、大便、用力、哭鬧等刺激性動作時，右心房壓力可驟然升高，通過開放的卵圓孔產(chǎn)生暫時性的右向左分流。當正常人遇到上述刺激性動作時也可以出現(xiàn)一過性卵圓孔開放和右向左分流，導致矛盾性栓塞。本例患者檢測B型尿鈉肽水平明顯升高，考慮與肺動脈栓塞導致右心負荷增加所致，嚴重的右心負荷致右房壓力升高，卵圓孔開放。超聲心動圖是發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉、心內(nèi)分流和診斷矛盾性栓塞的重要手段，但經(jīng)胸超聲心動圖對卵圓孔未閉的檢出率不高，利用聲學造影法可提高診斷敏感性，最敏感的方法是經(jīng)食道超聲加聲學造影，患者咳嗽和做Valsalva 動作可進一步提高診斷的敏感性［5］。國內(nèi)熊長明等［3］報道矛盾性栓塞8 例，其中3 例發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉。

矛盾性栓塞的主要治療措施是抗凝和溶栓。對無溶栓禁忌證，存在血流動力學紊亂、生命體征不穩(wěn)定以及臟器功能損害的矛盾性栓塞患者，應根據(jù)動脈部位(如腦、腎動脈、腸系膜動脈、肺動脈等)的不同決定溶栓方案，并盡早實施。對于因卵圓孔未閉導致矛盾性栓塞者，可采用介入封堵卵圓孔方法預防矛盾性栓塞的再發(fā)［6］。

［1］ Stollberger C，Slany J，Schuster I，et al. The prevalence of deep venous thrombosis in patients with suspected paradoxical embolism［J］. Ann Intern Med，1993，119(6):461-465.

［2］ 周華偉. 急性肺動脈栓塞合并矛盾栓塞致腦栓塞1 例［J］. 實用臨床醫(yī)學，2005，6(1):51.

［3］ 熊長明，柳志紅，程顯聲，等. 矛盾性栓塞8 例臨床分析［J］. 中華結合和呼吸雜志，2006，29 (3):161-163。

［4］ Mcacham RR，Headley AS，Bronze MS，et al. Impending paradoxical embolism［J］. Arch Intern Med，1998，158(5):438-448.

［5］ Waggoner AD，Davila-Roman VG，Hopkins WE，et al. Comparison of color flow imaging and peripheral venoussalinecontrastduring transesophageal echocardiography to evaluate right-to-left shunt at the atrial level ［J］. Echocardiography，1993，10(1):59-63.

［6］ Hung J，Landzberg MJ，Jenkins KJ，et al. Closure of patent foramen ovale for paradoxical emboli:intermediateterm risk of recurrent neurological events following transcatheter device placement［J］. JACC，2000，35(5):1311-1316.