司巧梅

新鄭市人民醫(yī)院，河南新鄭 45110

慢性肺心病和腦梗死均是臨床上的常見疾病，診斷并不困難，但是由于肺心病的特殊的病理機(jī)制，容易并發(fā)腦梗死，臨床表現(xiàn)不典型，極易漏診，本研究選取2010年1月—2013年1月來在該院接受治療的18例慢性肺心病合并腦梗死的患者，并對其進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月—2013年1月間在該院接受治療的158例慢性肺心病急性加重期患者，并發(fā)急性腦梗死l8例，其中男、女患者分別10例、8例，年齡56～84歲，平均69.1歲，肺心病的診斷符合2009年人民衛(wèi)生出版社的《臨床診療指南》，根據(jù)臨床癥狀和顱腦CT對急性腦梗死做出診斷。

1.2 臨床表現(xiàn)

l8例患者均有咳嗽、咳痰，基礎(chǔ)疾病為慢性支氣管炎者10例，肺氣腫者5例，肺結(jié)核者2例，胸廓畸形者1例。高血壓5例（27.8%），糖尿病6例（33.3%），高血脂癥3例（16.7%）。發(fā)熱8例（44.4%），胸悶心悸9例（50.0%），呼吸困難12例（66.7%），雙下肢水腫6例（33.3%）。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈頭痛14例（77.8%），反應(yīng)遲鈍3例（16.7%），肢體偏癱11例（61.1%），昏迷1例（5.6%）。

1.3 相關(guān)檢查

18例患者均經(jīng)顱腦CT證實(shí)發(fā)生腦梗死，腔隙性腦梗死10例（55.6%），基底節(jié)區(qū)4例（22.2%），腦葉梗死3例（16.7%），腦干梗死1例（5.6%）。眼底檢查：單側(cè)或雙側(cè)視乳頭輕度水腫患者12例。血常規(guī)：RBC（3.5-5.5）×1012/L，＞5.5×1012/L者15例；Hb 110～160 g/L，＞160 g/L者15例，血液黏度均有不同程度的升高，D-二聚體升高者12例。

1.4 治療方法

18例患者，均常規(guī)給予抗感染、氧療、祛痰、平喘、強(qiáng)心、利尿等治療，針對急性腦梗死采取以下措施：對患者進(jìn)行早期評價(jià)，如有溶栓指征者，盡早給予尿激酶溶栓；改善血液高凝狀態(tài)，給予低分子肝素皮下注射，活血化瘀的中藥制劑靜滴或口服，阿司匹林和氯吡格雷口服。伴心衰者，糾正心衰。伴隨電解質(zhì)紊亂者，及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂。伴高血壓者，控制血壓在正常范圍。有糖尿病者，應(yīng)用胰島素使血糖降至正常范圍。血脂異常者，給予調(diào)脂藥物。

1.5 治療效果

16例患者經(jīng)過治療，病情明顯好轉(zhuǎn)10例（62.5%），神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀恢復(fù)正常，呼吸、心力衰竭得到糾正，肌力在IV級以上，肌張力正常血糖、血壓、血脂、血黏度、D．二聚體均降至正常。病情穩(wěn)定4例（22.2%），偏癱生活不能自理者2例（11.1%）。病情惡化導(dǎo)致死亡2例（11.1%）。

2 討論

2.1 發(fā)病機(jī)制

肺的結(jié)構(gòu)和功能改變可導(dǎo)致慢性肺心病的發(fā)生，且此種改變不可逆。當(dāng)缺氧、高碳酸血癥、酸中毒時(shí)，肺血管平滑肌處在收縮狀態(tài)，紅細(xì)胞繼發(fā)性升高，血液黏稠度增加，肺微血管栓塞機(jī)會(huì)增加，肺血管阻力增高，肺循環(huán)血流受阻，導(dǎo)致肺部淤血，從而并發(fā)血栓形成[1]。肺心病患者血液處于高黏滯狀態(tài)，纖溶系統(tǒng)活化加劇或誘發(fā)了高凝狀態(tài)是形成血栓的重要因素[2]。老年人的基礎(chǔ)疾病較多，如高血壓、糖尿病、高血脂等，均是腦梗死的危險(xiǎn)因素。在本研究中，三高患者占77.8%。肺心病患者易出現(xiàn)反復(fù)感染、酸中毒和電解質(zhì)紊亂，血液高粘、高凝狀態(tài)進(jìn)一步加重，導(dǎo)致微血栓形成[3]。肺心病患者因處于缺氧狀態(tài)，經(jīng)常臥床，活動(dòng)量減少，導(dǎo)致血流減慢，易形成靜脈血栓，心排出量下降，腦動(dòng)脈供血不足致血流緩慢易形成血栓[4]。

2.2 診斷與治療

肺心病合并腦梗死時(shí)神經(jīng)、精神癥狀臨床表現(xiàn)多不典型，多見意識障礙，易被誤診為電解質(zhì)紊亂或肺性腦病，延誤治療。易發(fā)生多臟器功能衰竭，治療效果差，死亡率高[5]，顱腦CT可以明確診斷。慢性肺心病患者臨床檢測D-二聚體可以正確評估血管內(nèi)皮損傷、血凝狀態(tài)和微小動(dòng)脈血栓，采取相應(yīng)的措施綜合治療[6]。D-二聚體升高者12例，約占66.7%。肺心病合并腦梗死時(shí)，肺心病急性發(fā)作期多見，病情較重，缺氧和二氧化碳潴留明顯。出汗、發(fā)熱、利尿劑使用不當(dāng)或者進(jìn)食少等因素導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生，故應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)液、及時(shí)糾正酸中毒及謹(jǐn)慎使用利尿劑[7]。在急性腦梗死溶栓窗口期，要盡早給予溶栓、抗凝治療，溶栓治療可以再通閉塞的血管，使缺血半暗帶腦組織的血液供應(yīng)迅速恢復(fù)，維持正常的生理功能。腦梗死發(fā)作后48 h內(nèi)給予阿司匹林160～300 mg，可以預(yù)防復(fù)發(fā)、改善預(yù)后?？鼓委熆梢灶A(yù)防缺血性卒中復(fù)發(fā)，防止血栓再形成，建立側(cè)枝循環(huán)。本文最常用的抗凝藥物是低分子肝素。降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，可選擇小劑量甘露醇或甘油果糖125 mL每日1～3次，以心衰為主時(shí)可用呋塞米20 mg靜推，1～2次/d，脫水以輕度口干為宜，過度脫水會(huì)減少血容量，可能使腦梗死加重。使用利尿和脫水藥物時(shí)應(yīng)注意調(diào)節(jié)電解質(zhì)，避免電解質(zhì)紊亂，低蛋白血癥時(shí)，為避免增加凝血因子，可用白蛋白代替血漿，白蛋白不但可以提高膠體滲透壓，還能減輕腦水腫[8]。

2.3 預(yù)防

早期干預(yù)各種高危因素，改變血液高凝狀態(tài)，控制三高；積極治療慢性肺心病，糾正缺氧、控制感染，防止二氧化碳潴留，合理應(yīng)用利尿劑和血管擴(kuò)張劑。適當(dāng)使用抗凝和抗血小板聚集藥物。密切關(guān)注患者臨床表現(xiàn)，若出現(xiàn)神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀，應(yīng)考慮并發(fā)急性腦梗死可能，及時(shí)行顱腦CT以明確診斷。適量活動(dòng)可促進(jìn)血液循環(huán)，預(yù)防形成血栓。改變生活方式，戒煙限酒，合理膳食，控制體重。

總之，肺心病因其特殊的病理特點(diǎn)，急性加重期容易發(fā)生腦梗死，導(dǎo)致病情復(fù)雜，D-二聚體、CT對診斷腦梗死有重要意義。臨床醫(yī)生需密切關(guān)注病情變化，積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥，及早找出肺心病急性加重的原因，采用個(gè)體化治療方案，并對患者進(jìn)行健康教育，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。

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