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慢性阻塞性肺疾病與肺癌的臨床關(guān)系分析

2013-08-24 05:42盧俊娟孫圣華
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2013年7期
關(guān)鍵詞:阻塞性危險肺癌

盧俊娟 孫圣華

中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院呼吸科,湖南長沙 410013

慢性阻塞性肺疾病與肺癌的臨床關(guān)系分析

盧俊娟 孫圣華

中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院呼吸科,湖南長沙 410013

目的探討COPD與肺癌的臨床關(guān)系,以便早期診斷及降低肺癌發(fā)生率。方法分析臨床68例COPD合并肺癌及30例單純COPD患者及30例正常對照組病例的臨床特點。結(jié)果 在所有的危險因素中,長期吸煙暴露率最高。COPD合并肺癌、單純COPD以及正常對照組3組之間肺功能差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 吸煙是COPD和肺癌患者的主要危險因素;動態(tài)監(jiān)測COPD患者的肺功能特別是彌散功能有利于早期發(fā)現(xiàn)肺癌。

慢性阻塞性肺疾病;肺癌;肺功能;危險因素;臨床關(guān)系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以氣流不完全可逆受限為特點的肺部疾病[1],在我國,COPD及肺癌是呼吸系統(tǒng)疾病的常見病、多發(fā)病及呼吸系疾病重要死因。大量研究表明,在COPD的基礎(chǔ)上,肺癌的發(fā)生率增加,且合并COPD的肺癌患者在臨床上因癥狀與COPD相似而容易漏診。對本科2011年1月1日~2012年11月30日確診的68例COPD合并肺癌、隨機挑選的30例單純COPD患者及30例正常對照組患者從危險關(guān)系及肺功能兩方面分析COPD與肺癌的臨床關(guān)系以便早期診斷。

1 資料與方法

1.1 一般資料

COPD并發(fā)肺癌患者68例,男51例,女17例,平均69.4歲;30例單純COPD患者,男22例,女8例,平均年齡72.1歲;正常對照組30例,男15例,女15例,平均年齡71.6歲;COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)按照慢性阻塞性肺疾病診治標(biāo)準(zhǔn)進行。肺癌通過病理學(xué)檢查來確定。正常對照組需除外嚴(yán)重影響肺功能的疾病。

1.2 方法

1.2.1 危險因素調(diào)查 通過詢問病史,調(diào)查是否存在長期接觸污染空氣、營養(yǎng)不良、職業(yè)危害、長期吸煙、遺傳因素等危險因素。

1.2.2 肺功能檢測 肺功能測定儀使用來自意大利COSMED公司的QuarkPFT型號功能儀器,包括肺通氣、肺容量、彌散功能等檢測,具體項目見表1。所有檢查過程按照醫(yī)師指示完成。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)用SPSS 17.0軟件處理,樣本率之間的統(tǒng)計學(xué)比較用卡方檢驗,檢驗水準(zhǔn)0.05,多個樣本率行多次卡方分割時行檢驗水準(zhǔn)校正。

2 結(jié)果

2.1 危險因素

在所有危險因素中,與其他危險因素暴露率相比,長期吸煙暴露率最高,為94.2%(64/68),其他危險因素暴露率分別為:污染空氣 44.1%(30/68),職業(yè)危害 11.8%(8/68),遺傳因素 7.4%(5/68),營養(yǎng)不良 4.4%(3/68)。

2.2 肺功能

與正常對照組相比,COPD合并肺癌及單純COPD患者的肺功能均有顯著下降,且提示有氣道阻塞,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而COPD合并肺癌及單純COPD兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但DCLO差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

3 討論

3.1 吸煙與COPD合并肺癌關(guān)系

長期以來,吸煙被認(rèn)為是肺癌發(fā)生的重要原因之一,同時大部分COPD患者都有吸煙病史,因此吸煙可能在COPD并發(fā)肺癌的發(fā)病機制中起著重要的作用[2]。實驗調(diào)查發(fā)現(xiàn),68例COPD合并肺癌患者的吸煙暴露率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他危險因素,煙草中含有的30多種致癌物質(zhì),可通過多方面促使肺癌的發(fā)生。一方面,吸煙促使支氣管黏膜上皮發(fā)生惡變,同時還誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞釋放MMP,誘發(fā)肺氣腫;另一方面,吸煙損害呼吸道纖毛黏液系統(tǒng),降低纖毛擺動能力,使黏液及感染的細(xì)菌在呼吸道定植,而在COPD基礎(chǔ)上呼吸道更易感染,呼吸道反復(fù)感染導(dǎo)致呼吸道上皮增殖變化而惡變,同時香煙煙霧的氧化劑也會加重肺功能損害。研究表明吸煙與肺癌之間呈劑量效應(yīng)關(guān)系,也就是說,吸煙量越大,煙齡越長,肺癌的發(fā)生率也越高[3]。Segal RA等[4]建立的大氣道沉積模型證實顆粒物質(zhì)與肺癌的發(fā)生有關(guān),本研究調(diào)查也證實了這一點。由此可以看出,吸煙是COPD合并肺癌患者的主要危險因素,戒煙可以減小肺癌發(fā)生率。

表1 COPD、COPD并發(fā)肺癌與正常對照組的肺功能檢測分析(x±s)

3.2 COPD合并肺癌的肺功能檢測

從表1中可以看出,COPD合并肺癌患者的肺功能明顯下降,與單純COPD組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義。COPD并發(fā)肺癌患者肺功能與單純COPD組相比下降不明顯,但還是有略微變化,特別是彌散功能,這可能是因為腫瘤組織生長而致支氣管腔狹窄發(fā)生的阻塞性肺不張會加重COPD患者的肺功能損害。COPD合并肺癌者多見于肺大皰患者,過度膨脹的肺大皰導(dǎo)致肺彈性下降,同時肺泡壁供血不足,導(dǎo)致彌散功能障礙。根據(jù)表1的結(jié)果,COPD合并肺癌與單純COPD患者的肺功能相比較,除DLCO外,余指標(biāo)與單純COPD無明顯差異,這意思是說,動態(tài)監(jiān)測COPD患者肺功能,若患者DLCO較前有變化,特別是彌散功能較前明顯下降,需警惕是否合并有肺癌。其原因與氣道等壓點的移位相關(guān)[5]。Mark P Purdue等[6]在一個隨訪調(diào)查中發(fā)現(xiàn),肺功能FEV1越高,肺癌患者同時生存率也越高,同時我國韓勇等[7]發(fā)現(xiàn)FEV1>70%的人群肺癌發(fā)病率明顯低于FEV1<70%的人群,這表明肺功能損傷在肺癌的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中起著十分重要的作用。有研究證實,合并COPD的肺癌患者生存率均明顯低于不合并COPD患者,這說明COPD是估計肺癌患者預(yù)后的一個重要因素[8]。從表1可以看出,COPD并肺癌組與COPD的肺功能無明顯差異,這說明肺功能差主要由于COPD所致,而肺功能在肺癌的發(fā)生過程中起著重要的作用,因此COPD導(dǎo)致的肺功能的損害可能是肺癌發(fā)生的一個獨立危險因素,而肺癌的發(fā)生可能是在COPD的基礎(chǔ)上發(fā)生的,而在COPD基礎(chǔ)上發(fā)生的肺癌在臨床上易漏診,因此定期行肺功能等檢查是早期發(fā)現(xiàn)肺癌的重要手段。

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Clinical relation analysis of chronic obstructive pulmonary disease and lung cancer

LU Junjuan SUN ShenghuaXiangya Hospital Three of Central South University in Hu'nan Province,Changsha 410013,China

ObjectiveTo investigate the clinical relation of COPD and lung cancer to diagnosis early and reduce the incidence.MethodsAnalyzed the clinical characteristics of 68 patients with COPD combined lung cancer and 30 cases of simple COPD patients and 30 cases of normal control patients.Results Long-term smoking was the highest rate in all risk factors.COPD combined lung cancer,simple COPD and normal control group,lung function of the three groups has differences,and have statistical significance(P<0.05).ConclusionSmoking is the main risk factor for COPD and lung cancer;Dynamically monitoring lung function of COPD patients is helpful for the early detection of lung cancer.

Chronic obstructive pulmonary disease;Lung cancer;Lung function;Risk factors;Clinical relation

R563

B

1674-4721(2013)03(a)-0174-02

2012-12-24 本文編輯:馬 雙)

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