曹炳華 胡新星 秦 超* 程道賓 葉子明 陳相任 林翠婷王天寶 方爛基

(廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院1神經內科，2放射科，南寧市 530021)

腦血管病是造成人類死亡和致殘的重要原因，其中75%～85%是缺血性腦血管病。越來越多的研究證明動脈狹窄是缺血性腦卒中的一個重要病變基礎。在我國，缺血性腦卒中患者中顱內動脈狹窄者約占1/3［1］，盡管采用抗血小板或抗凝治療，但因顱內血管狹窄所致的卒中率仍高達10% ～24%［2］。近年來血管內支架成形術治療癥狀性顱內動脈狹窄日趨成熟，但仍存在不少問題。本文對68例顱內動脈狹窄的患者行血管內支架置入術，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集2009年2月 至2012年10月在我院神經內科住院經DSA確診為顱內動脈中重度狹窄患者68例，男57例，女11例，年齡22～81歲，平均年齡(59．6±11．9)歲，其中大腦中動脈狹窄18例，頸內動脈顱內段狹窄18例，基底動脈狹窄11例，椎動脈顱內段狹窄21例，雙側頸內動脈顱內段狹窄7例，雙側椎動脈顱內段狹窄1例;臨床診斷為TIA患者6例，后循環(huán)缺血患者16例，腦梗死患者46例，除1例22歲患者外，其余患者皆有一個或多個動脈粥樣硬化危險因素，既往有高血壓者39例，糖尿病者16例，高脂血癥者25例，高同型半胱氨酸(HCY)者16例，所有患者入選條件均符合介入神經放射診斷治療規(guī)范Ⅱ［2］。

1．2 影像學及手術前、后評估 所有患者均行頭顱CT/MRI檢查，并根據患者的病情需要，在征得患者及家屬的同意后進行常規(guī)的全腦血管造影術，明確責任病灶處血管狹窄的程度及側支代償的情況，顱內動脈血管狹窄率的測量采用華法令－阿司匹林癥狀性顱內動脈病變(WASID)標準計算，狹窄程度=(狹窄部近心端正常血管直徑Dn－狹窄部血管直徑Ds)/狹窄部近心端正常血管直徑Dn×100%，顯示腦血管有一定程度狹窄，狹窄范圍在70% ～90%，支架置入前后均行TCD檢查及NIHSS評分。

1．3 治療方法 術前3～5 d常規(guī)服阿司匹林腸溶片100～300 mg/d和硫酸氫氯吡格雷片75mg/d。術前2 h泵入尼莫同，3 ml/h(視血壓調速)。術中行局麻23例，全麻45例、全身肝素化以保證激活凝血時間為正常水平的2．5～3倍(200～250 s)，密切監(jiān)測生命體征。以改良Seldinger穿刺法行股動脈逆行穿刺，置入6F動脈鞘，在超滑導絲引導下送入椎動脈造影管至弓上各血管，分別行選擇性腦動脈造影，通過導絲導管交換技術，把6F的導引導管置于頸內動脈或椎動脈頸段，在路圖指引下，將微導絲通過狹窄段，置于狹窄段遠端合適部位并固定，沿微導絲引入支架，小心通過狹窄段，行造影再次明確支架定位后，以壓力泵擴張球囊使支架跨狹窄段完全釋放，68例患者73處狹窄均采用美國Wingspan支架，支架釋放后經導引導管造影，評估血管血流改善情況。

1．4 術后處置 術后患者在 ICU中嚴密監(jiān)護24～48 h，右下肢制動，術后4 h拔鞘，加壓包扎至24 h;抗凝3 d(低分子肝素0．4 mL，皮下注射，每12 h/次或阿加曲班1支，靜脈滴注，每天2次);繼續(xù)泵入尼莫同，3 m l/h(視血壓調速)，維持3 d;術后第3天復查頭顱CT、TCD;同時用阿司匹林 100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d至少3個月。

1．5 隨訪 對出院病人進行短期(3～6月)隨訪，統計術后臨床腦血管事件的發(fā)生率。

1．6 統計學方法 用SPSS 16．0統計軟件對數據進行分析，術前術后患者狹窄率采用計量資料的配對t檢驗，NIHSS評分采用秩和檢驗(非正態(tài)分布資料)，檢驗水準為 α =0．05。

2 結果

68例患者共置入73枚支架，其中3例因顱內血管過度迂曲，支架未能達到狹窄部位，手術成功率為95．59%。術后2例出現新發(fā)顱內缺血事件，2例出現顱內出血，其余患者均反應良好，圍手術期并發(fā)癥發(fā)生率為6．15%。術后患者臨床癥狀及體征有不同程度的改善。術前術后DSA狹窄率比較［(78．61% ±8．15%)、(18．14% ±4．79%)，P ＜0．05］差異有統計學意義，術前術后 NIHSS 評 分 比 較 ［(5．48% ± 1．38%)，(2．31% ±0．97%)，P ＜0．05］差異有統計學意義。各動脈段支架置入前后影像學表現見圖1～圖4。

圖1 頸內動脈顱內段支架置入前后

圖2 椎動脈顱內段支架植入前后

圖3 大腦中動脈顱內段支架置入前后

3 討論

3．1 顱內動脈狹窄支架置入術的有效性及成功率 本組68例患者共置入73枚支架，其中3例因顱內血管過度迂曲，支架未能達到狹窄部位，手術成功率為95．59%，余支架置入均一次成功，支架位置準確，膨脹良好，血流通暢。顱內血管支架置入后管腔狹窄明顯改善，遠端血管分支明顯增加，臨床癥狀及體征得到改善，NIHSS評分較術前降低，術后狹窄率得到明顯改善(見圖)。截止2000年，一個多中心治療的統計結果顯示，共行CAS治療4 757例，隨訪6～12個月，僅1．42%的患者發(fā)生同側腦缺血事件［3］。目前國內外已有相當數量的報道證實了腦動脈狹窄成形術的成功率和有效性［4，5］，只要嚴格掌握適應證，選擇合適的病例、材料和方法，并進行術前多方位的評估等，就有可能獲得滿意的療效。但是由于顱內血管解剖位置的特殊性，血管彎曲多，個體差異性大，故術前對病變血管走形及狹窄部位的定位尤為重要。Mori等［6］提出了顱內動脈狹窄A、B、C三型，分型依據血管狹窄的長度、成角及是否有偏心。其后姜衛(wèi)劍等［7］也提出了LMA分型，分型依據手術路徑的彎曲程度。這些分型為術前評估介入治療技術的成功率提供了客觀依據。本組1例因椎動脈V4段嚴重迂曲，支架受阻于此，為避免損傷小腦后下動脈而終止手術，2例支架受阻于頸內動脈虹吸段，為避免強行通過血管歪曲部位而損傷動脈內膜，加上該部位極易導致支架變形，定位及打開亦相對困難，權衡利弊后決定放棄治療?？梢娦g前評估手術入路及分型尤為重要。同時手術的成功率與支架的選擇也有一定關系。近年來wingspan自膨式支架的運用，極大提高了手術的成功率，D Fiorella等［8］總結了 82 例 Wingspan支架置入病例，手術實施成功率達98．8%。本組68例患者共73處動脈狹窄部位均置入Wingspan支架，手術成功率達95．59%，與文獻報道相接近。

3．2 顱內支架置入術安全性及并發(fā)癥的防治 血管內支架置入的圍手術期嚴重并發(fā)癥主要包括:過度灌注綜合征(hyperperfusion syndrome，HS)、急性血栓形成、血管破裂和遠端血管栓塞等，其他還有血管痙攣和穿刺相關并發(fā)癥等;導管導絲相關的并發(fā)癥由于材料及制造工藝的進展已甚為少見;遠期并發(fā)癥主要是再狹窄。

圖4 基底動脈支架植入前后

3．2．1 高灌注 本組2例發(fā)生顱內出血，其中1例發(fā)生于術中，是因微導絲刺破豆紋動脈所致;1例發(fā)生于術后，考慮為高灌注所致。術后均急查頭顱CT顯示蛛網膜下腔出血及腦實質出血，患者病情嚴重，預后差，其家屬放棄治療。由于顱內動脈走行曲折;動脈壁薄，缺乏彈性;周圍無軟組織包繞、支撐，故顱內支架成形術易發(fā)生顱內出血。Terada等報道了106例顱內血管成形術，其中4例(3．77%)于術中至術后發(fā)生腦出血。鑒于上述情況，可采取以下方法降低顱內血管破裂的發(fā)生率［9］:①選用相對小的支架或球囊，這樣可以避免對顱內血管的過度擴張;②盡量選用柔軟度高的球囊擴張支架，或選用顱內專用的自膨式支架，對血管的損傷小;③球囊擴張或支架釋放時，球囊充盈速度不宜過快，壓力不宜過高;④手術過程中時刻保持所有介入材料頭端在術者視野中，特別是導引導絲的頭端。另外術后高灌注綜合征易發(fā)生于動脈嚴重狹窄、多處狹窄同時開通或血壓控制不佳的患者，故避免同時處理多處狹窄，嚴格控制術后血壓≤120/80 mmHg是非常必要的舉措［10］。

3．2．2 血栓或板塊脫落 本組2例患者術后偏身肌張力增高，肌力較術前明顯減低，CT及MRI提示新發(fā)腦梗死，考慮為狹窄段血管血栓脫落或支架部位斑塊脫落所致，經抗血小板聚集、改善微循環(huán)、穩(wěn)定斑塊、降脂、控制血壓、康復理療等處理，出院時僅遺留有輕微的肢體癱瘓。Ogasawara等［11］認為CAS中栓子的危險性與斑塊的性質及狹窄的嚴重程度有關，低回聲斑塊及大于90%的嚴重狹窄可導致較大數目的栓子顆粒。隨著保護傘及濾器保護技術的逐漸應用，有效地降低了此并發(fā)癥的發(fā)生率。相關研究表明，CAS術中使用保護裝置可將因斑塊脫落所造成的腦栓塞風險從5．5%降低到1．8%［12］，同時熟練掌握導絲導管技術，選擇合適的球囊和支架對于防止栓塞的發(fā)生也非常重要。

綜上所述，本研究結果表明，通過血管內支架置入術治療顱內血管狹窄是安全的、有效的，創(chuàng)傷性小，成功率高，近期療效明顯，遠期療效尚有待進一步隨訪觀察。

［1］ Wong KS，Huang YN，Gao S，et al．Intracranial stenosis in Chinese patients with acute stroke［J］．Neurology，1998，50(3):812－813．

［2］ Chimowitz MI，Lynn MJ，Howlett-Smith H，et al．Comparison ofwarfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis［J］．New England Journal of Medicine，2005，352(13):1305－1316．

［3］ Wholey MH，Wholey M，Mathias K，et al．Global experience in cervical carotid artery stent placement［J］．Catheterization and Cardiovascular Interventions，2000，50(2):160 －167．

［4］ 黃清海，劉建民，洪 波，等．血管內支架成形術治療顱內動脈狹窄的中期隨訪結果［J］．介入放射學雜志，2004，13(3):224 －227．

［5］ Levy EI，Hanel RA，Bendok BR，et al．Staged stent-assisted angioplasty for symptomatic intracranial vertebrobasilar artery stenosis［J］．Journal of Neurosurgery，2002，97(6):1294－1301．

［6］ Mori T，Kazita K，Chokyu K，et al．Short-Term arteriographic and clinical outcome after cerebral angioplasty and stenting for intracranial vertebrobasilar and carotid atherosclerotic occlusive disease［J］．American Journal of Neuroradiology，2000，21(2):249 －254．

［7］ 姜衛(wèi)劍，杜 彬，王擁軍，等．癥狀性顱內動脈狹窄的造影分型與支架成形術［J］．中華內科雜志，2004，42(8):545－549．

［8］ D Fiorella，EI Levy，AS Turk，et al．USmulticenter experience with the wingspan stent system for the treatment of intracranial atheromatous disease periprocedural results［J］．Stroke，2007，38(3):881 －887．

［9］ 殷 勤，徐格林，劉新峰．支架成形術治療癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄的并發(fā)癥及其防治［J］．中國腦血管病雜志，2010，(1):36 －39．

［10］ JiangWJ，Wang YJ，Du B，etal．Stenting of symptomatic M1 stenosis ofmiddle cerebral artery:an initial experience of40 patients［J］．Stroke，2004，35(6):1375 －1380．

［11］ Ogasawara K，Mikami C，Inoue T，et al．Delayed cerebral hyperperfusion syndrome caused by prolonged impairmentof cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy:case report［J］．Neurosurgery，2004，54(5):1258 －1262．

［12］白曉娟．頸動脈狹窄血管內支架置入安全性的系統評價［J］．中國組織工程研究與臨床康復，2009，13(17):3304－3307．