王利兵 劉華梅

（1陜西省漢中市第二人民醫(yī)院 漢中 723000；2陜西省安康市漢陰縣人民醫(yī)院 漢陰 725100）

有關(guān)甲狀腺激素與腦血管病危險因素的研究已有很多，大量研究表明膽固醇、低密度脂蛋白（LDL）、血同型半胱氨酸（Hcy）及舒張壓升高與甲狀腺功能減退相關(guān)，且這些危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展[1]。眾所周知房顫是甲狀腺功能亢進（甲亢）常見的心血管并發(fā)癥，房顫是心源性腦栓塞的常見原因，因此現(xiàn)有大量試驗發(fā)現(xiàn)甲亢與腦栓塞的發(fā)病率增高有關(guān)[2～3]。基于這些研究有人發(fā)現(xiàn)即使甲狀腺功能在正常范圍波動，較低水平的甲狀腺激素也與動脈粥樣硬化嚴重程度相關(guān)。本研究擬通過測定同期住院的腦梗死患者的血脂、血壓、血糖、頸動脈內(nèi)膜厚度（IMT）及甲狀腺功能等指標(biāo)，探討卒中相關(guān)危險因素，為卒中的治療及預(yù)防尋找理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2012年5～10月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者42例，全部患者均于發(fā)病7 d內(nèi)入院，符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均由頭顱核磁共振證實。排除患有慢性阻塞性肺部疾病、肺部感染、呼吸衰竭、感染性休克、心功能衰竭、惡性腫瘤、急性冠脈綜合征、慢性膽囊炎、尿毒癥、肝硬化腹水等可引起甲狀腺激素改變的急慢性疾病；排除有甲亢、甲減等甲狀腺疾病病史者；排除有腦血管病史的患者；排除多發(fā)性硬化、SLE等神經(jīng)免疫性疾?。慌懦加写贵w和腎上腺疾病者；排除近2周內(nèi)服用含碘藥物者。臨床收集腦梗死患者42例，男22例，女20例，年齡45～76歲，平均62歲。對照組為我院健康體檢者，共 21例，男 11例，女 10例，年齡 47～72歲，平均年齡60歲。

1.2 研究方法 所有研究對象均在入院后采集空腹肘靜脈血樣應(yīng)用放射免疫分析法，使用配套試劑由交大一附院核醫(yī)學(xué)科專業(yè)技師測定游離型四碘甲狀腺原氨酸（Ft4）、結(jié)合型四碘甲狀腺原氨酸（Tt4）、游離型三碘甲狀腺原氨酸（Ft3）、結(jié)合型三碘甲狀腺原氨酸（Tt3）及促甲狀腺激素（TSH）的濃度。抽血前均禁食10～12 h。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，用線性回歸畫散點圖分析 Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH與IMT是否相關(guān)，如有相關(guān)畫出擬合曲線，計算相關(guān)系數(shù)β，并對其進行假設(shè)檢驗及可信區(qū)間的估算。

2 結(jié)果

在校正了吸煙、飲酒、高血壓、高血脂等腦血管病危險因素后，以 Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH 為自變量，IMT為應(yīng)變量做散點圖后，在腦梗死組發(fā)現(xiàn)Ft3與IMT 有線性相關(guān)（β=－0.322，P＜0.05，β95%可信區(qū)間為 1.05～1.94），而 Ft4、Tt3、Tt4 及 TSH 與 IMT 無線性相關(guān)（P＞0.05）。見表 1。對照組未發(fā)現(xiàn) Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH 與 IMT 相關(guān)。

表1 腦梗死組IMT與Ft3相關(guān)的回歸參數(shù)

3 討論

心腦血管是甲狀腺激素作用的主要靶器官，Auer J研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺激素的水平與冠狀動脈粥樣硬化的程度相關(guān)，他們對100例行血管造影的患者收集其甲狀腺激素水平、冠心病的傳統(tǒng)危險因素、血脂、Hcy及造影結(jié)果等，并按造影結(jié)果分五組（0，表示冠狀動脈平滑；0.5，表示血管狹窄小于50%；1、2、3分別代表 1個、2個、3個大血管狹窄超過50%），統(tǒng)計分析顯示0、0.5、1組的甲狀腺激素水平明顯高于2、3組，因此在正常范圍的甲狀腺激素水平與冠狀動脈粥樣硬化的程度相關(guān)[4]。Bruckert E等對1 434例甲功正常的男性高脂血癥研究發(fā)現(xiàn)低T4獨立于年齡、高血壓、肥胖、吸煙等動脈粥樣硬化的危險因素[5]。而本試驗研究發(fā)現(xiàn)腦梗死患者游離型三碘甲狀腺原氨酸與頸動脈內(nèi)膜厚度呈負相關(guān)，說明正常范圍的甲狀腺激素水平影響動脈粥樣形成的程度，并與國外試驗相一致。其機理根據(jù)甲狀腺激素影響物質(zhì)代謝和心血管活動的生理作用，可知：（1）甲狀腺素促進小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，升高血糖，但同時又增強外周組織對糖的利用，使血糖降低；（2）可促進脂肪酸氧化，加速膽固醇降解，并增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用；（3）T3和T4增加心肌細胞膜上β-受體的數(shù)量和與兒茶酚胺的親和力，促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)鈣離子釋放；（4）甲狀腺激素可直接或間接地引起血管平滑肌舒張，降低外周阻力[6]。因此考慮甲狀腺激素影響動脈粥樣形成與其直接影響血糖、血脂及血管平滑肌有關(guān)。因甲狀腺激素中T3的生物活性是T4的3～4倍，而發(fā)揮生物活性的主要是游離型甲狀腺激素[6]，因此Ft3越低，動脈粥樣硬化程度越重。

本試驗病例數(shù)較少，TSH、Tt3、Tt4及Ft4是否與動脈粥樣硬化有關(guān)還需進一步臨床隨機對照試驗研究，并可設(shè)想給予甲狀腺激素補充治療是否可糾正或減緩動脈粥樣硬化的發(fā)展，為臨床心腦血管病的預(yù)防提供更多依據(jù)。

[1]A Squizzato,VEA Gerdes,DPM Brandjes,et al.Thyroid Diseases and Cerebrovascular Disease[J].Stroke,2005,36:2 302-2 310

[2]Haynes JH 3rd,Kageler WV.Thyrocardiotoxic embolic syndrome[J].South Med J,1989,82（10）:1 292-1 293

[3]Agner T,Almdal T,Thorsteinsson B,et al.A reevaluation of atrial fibrillation in thyrotoxicosis[J].Dan Med Bull,1984,31:157-159

[4]Auer J,Berent R,Weber T,et al.Thyroid function is associated with presence and severity of coronary athersclerosis[J].Clin Cardiol,2003,26（12）:569-573

[5]Bruckert E,Giral P,Chadarevian R,et al.Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients[J].J Cardiovasc Risk,1999,6（5）:327-331

[6]姚泰.生理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.11