胡 勇 黃 巍 李德寶

1.南通大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇南通 226001；2.江蘇省南通市第一人民醫(yī)院，江蘇南通 226001

隨著交通運(yùn)輸業(yè)的飛速發(fā)展，創(chuàng)傷性脊髓損傷的發(fā)病率逐年上升，給整個(gè)社會(huì)、家庭和個(gè)人帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)和心理負(fù)擔(dān)，因此整個(gè)社會(huì)迫切希望能徹底治愈急性脊髓損傷（SCI）。目前，臨床尚無(wú)某種特效藥物能有效地預(yù)防和逆轉(zhuǎn)繼發(fā)性SCI 并促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。近年，亞低溫治療在治療重型顱腦損傷已被諸多基礎(chǔ)研究和臨床病例所證明[1-2]。本文筆者根據(jù)我院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者60例，分別采用常規(guī)治療和亞低溫治療，旨在探索脊柱骨折伴脊髓損傷的有效方法，現(xiàn)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料根據(jù)南通大學(xué)附屬醫(yī)院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者60例，60例急性脊髓損傷患者均在外傷后24 h 內(nèi)入院，為不完全性脊髓損傷，并經(jīng)CT 或MRI 證實(shí)。經(jīng)患者知情同意分為常規(guī)治療組（對(duì)照組）和亞低溫治療組（亞低溫組）。對(duì)照組30例，其中男23例，女7例，平均年齡（32.34±9.78）歲；亞低溫組30例，其中男 26 例，女 4 例，平均年齡（36.46±7.65）歲。兩組間年齡、性別構(gòu)成差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 兩組治療各時(shí)間點(diǎn)TNF-α表達(dá)水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組治療后Tarlow評(píng)分比較（分，±s）

表2 兩組治療后Tarlow評(píng)分比較（分，±s）

組別 例數(shù) 6 h 12 h 24 h 72 h 1周 4周對(duì)照組亞低溫組t值P值30 30 1.53±0.84 2.32±0.89 3.436＜0.05 2.07 ±0.49 2.95 ±0.51 2.451＜0.05 2.25±0.88 3.61±0.75 3.087＜0.05 2.83±1.25 4.26±1.16 4.266＜0.05 3.58 ±1.53 4.89 ±1.37 3.258＜0.05 4.13 ±1.78 5.44 ±1.58 3.061＜0.05

1.2 治療方法

對(duì)照組采用常規(guī)治療，亞低溫組采用HGT-200型亞低溫治療儀，體溫控制設(shè)定為30～35℃，同時(shí)視患者具體病情及醫(yī)囑應(yīng)用冬眠松弛劑。

1.2.1 冬眠松弛劑成分 500 mL 生理鹽水+氯丙嗪100 mg+異丙嗪100 mg+度冷丁200 mg。經(jīng)4～12 h 患者體溫降至30～35℃，維持2～10 d，松弛劑可用微量泵控制滴速。

1.2.2 具體操作 仔細(xì)檢查各機(jī)件是否牢固，各接口是否脫落，各導(dǎo)線是否松脫，檢查完備后，從水箱加水口先倒入1 瓶500 mL 裝的化學(xué)醇（95%）乙醇，然后再加入純凈水至液晶顯示板上的水位顯示線（3～4 條顯示線），也可以從排水管處觀察水位情況。將體溫傳感器按相應(yīng)的顏色插好，將毯、帽快接口按標(biāo)記方向接好（出入水接口有方向標(biāo)志），在冰毯上鋪一層薄墊。使用亞低溫治療儀前先用體溫表測(cè)溫一次，然后將體溫傳感器置于腋下（肛門(mén)或外耳道）用膠布固定，開(kāi)機(jī)使用。體溫設(shè)置為33～34°C，水溫設(shè)置為4～10°C。主機(jī)即可顯示體溫，與先前所測(cè)體溫表體溫進(jìn)行對(duì)比。

1.2.3 復(fù)溫 采用自然復(fù)溫，先撤去物理降溫管路，然后逐漸減少冬眠合劑的使用量直至停藥，可采用加蓋被子、溫水袋等方法協(xié)助復(fù)溫。每4～6 h 使體溫升高1°C，12～20 h使患者體溫恢復(fù)正常。

1.3 血清TNF-α的測(cè)定

觀察兩組患者治療后12、24、72 h 外周血血清TNF-α水平和運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)情況。采用雙抗體夾心ELISA 法檢測(cè)，TNF-α檢測(cè)試劑盒購(gòu)自北京邦定生物工程公司，酶標(biāo)儀為DG3022A（華東電子管廠產(chǎn)品）。在ELISA 檢測(cè)儀上，于450 nm（若以ABTS 顯色，則410 nm）處，以空白對(duì)照孔調(diào)零后測(cè)各孔OD值，若大于規(guī)定的陰性對(duì)照OD值的2.1倍，即為陽(yáng)性。全過(guò)程嚴(yán)格按說(shuō)明操作進(jìn)行，并由同一檢驗(yàn)科技師完成，全程嚴(yán)格質(zhì)控。

1.4 運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3]

采用改良Tarlow 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，分為7級(jí)，0級(jí)：后肢無(wú)活動(dòng)，完全癱瘓；1級(jí)：無(wú)自主運(yùn)動(dòng)，但對(duì)后肢物理刺激有反應(yīng)；2級(jí)：有自主運(yùn)動(dòng)，但不能站立；3級(jí)：能夠持重，但不能行走；4級(jí)：能夠行走（有或者無(wú)痙攣）；5級(jí)：能夠行走，且能夠保持平衡；6級(jí)：能夠在木架上行走。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間對(duì)比采用 χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TNF-α表達(dá)水平

脊髓損傷后患者血清TNF-α水平呈早期水沖樣動(dòng)態(tài)變化，在傷后12 h 快速升至高峰，然后逐漸下降，傷后72 h恢復(fù)正常。對(duì)照組治療后 6、12、24、72 h、1 周、4 周時(shí)血清TNF-α水平均低于治療前（P＜0.05）；亞低溫組治療后6、12、24、72 h、1 周、4周時(shí)血清 TNF-α 水平均低于治療前（P ＜0.05）。治療后 6、12、24、72 h時(shí)亞低溫組脊髓損傷患者血清TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 Tarlow 評(píng)分情況

亞低溫組運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分每個(gè)時(shí)間點(diǎn)都明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

脊柱損傷后，損傷平面以下感覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能完全或部分喪失，肌肉開(kāi)始萎縮（或不萎縮），二便功能障礙，損傷部位明顯壓痛不能轉(zhuǎn)側(cè)，動(dòng)側(cè)加重。現(xiàn)在大部分脊髓受到損傷患者都能立即進(jìn)行手術(shù)治療，將損傷脊髓的部份骨質(zhì)或有害物質(zhì)切除并取出，但是，絕大部分患者的功能障礙在數(shù)年之后還是沒(méi)有恢復(fù)。近年，亞低溫應(yīng)用于腦及脊髓保護(hù)取得了一些滿(mǎn)意結(jié)果，但作用機(jī)制未完全明確[4-6]。病理研究證實(shí)SCI后繼發(fā)性潰變及慢性脫髓鞘性變，均與神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān)[7]。對(duì)于亞低溫能否在脊髓繼發(fā)損傷中有效地抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生尚需研究。本文筆者對(duì)60例脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者，分別采用常規(guī)治療和亞低溫治療， 結(jié)果顯示對(duì)照組治療后 6、12、24、72 h、1 周、4 周時(shí)血清TNF-α水平均低于治療前（P＜0.05）；亞低溫組治療后6、12、24、72 h、1 周、4 周時(shí)血清 TNF-α 水平均低于治療前（P＜0.05）。治療后 6、12、24、72 h 時(shí)亞低溫組脊髓損傷患者血清TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；亞低溫組運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分每個(gè)時(shí)間點(diǎn)都明顯高于對(duì)照組，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)果表明亞低溫對(duì)脊髓損傷后炎癥細(xì)胞因子TNF-α分泌有一定的抑制作用，并具有良好的恢復(fù)運(yùn)動(dòng)功能作用。

脊髓損傷后多種細(xì)胞參與并調(diào)節(jié)損傷誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。TNF-α是由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，脊髓損傷后TNF-α大量表達(dá)并參與脊髓炎癥反應(yīng)的發(fā)生。TNF-α能激活中性粒細(xì)胞，放大炎癥效應(yīng)，而形成惡性循環(huán)。亞低溫可通過(guò)減少TNF-α的釋放，減輕炎癥反應(yīng)抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)脊髓組織的損害[8]。亞低溫可以降低脊髓組織氧耗量，減輕彌漫性軸索損傷，能積極地促進(jìn)脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，迅速降低患者體溫，降低脊髓組織細(xì)胞耗氧量，減少脊髓組織乳酸蓄積，減輕炎癥反應(yīng)，從而降低急性脊髓損傷的致殘率。

[1]Pan JZ，Ni L，Sodhi A，et al.Cytokine activity contribution to induction of inflammatory cytokine mRNAs in spinal cord following contusion[J].J Neurosci Res，2002，68（3）：315.

[2]Guo HL，Wang LF.The protective effect of hypothermia therapy on early brain ischemia [J].Zhongguo Linchuang Kangfu，2003，7（7）：1136-1137.

[3]袁元杏，劉尚禮，黃彥清，等.脊髓損傷后不同免疫條件下血清IL-6、IL-8、TNF-α 含量的變化與意義[J].臨床骨科雜志，2008，11（3）：195-198．

[4]Baptiste DC，F(xiàn)eMings MG.Update on the treatment of spinalcord injury[J].Prog Brain Res，2007，161：217-233．

[5]劉曉霞，朱蓉蓉，呂惠泉，等.亞低溫治療顱腦外傷的并發(fā)癥及其護(hù)理[J].護(hù)理實(shí)踐與研究，2011，8（3）：103-105.

[6]鞠林芹，劉帆，鄭禾亞.低溫治療對(duì)重型顱腦損傷患者預(yù)后的影響[J].護(hù)理實(shí)踐與研究，2012，9（13）：91-92.

[7]胡文濤，李少敏，謝繼萍，等.高壓氧對(duì)脊髓損傷患者運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)功能的療效[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2010，32（9）：828-829．

[8]Bensea RM，Minter LM，Osborne BA，et a1.Hyperbaric oxygen inhibits stimulus-induced pminflammatory eytukine synthesis by human blood derived monocyte-macmphages [J].Clin Explmmunol，2003，134（1）：57-62.