劉國超 姚 鍵 楊曉燕

廣東惠東縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 惠東 516300

目前，我國初發(fā)腦卒中的發(fā)病率已接近發(fā)達(dá)國家水平。我國殘存腦卒中患者約700萬，每年新的與復(fù)發(fā)的腦卒中患者300萬，給社會和家庭帶來了沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。腦卒中致殘率和病死率高，嚴(yán)重影響了患者及家屬的生活質(zhì)量。高血壓是腦卒中重要獨立危險因素之一。缺血性腦卒中占腦卒中的70%～80%［1］。由于血壓增高對患者病情轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的影響研究結(jié)果不全一致［2－3］，為此，我們從病因、發(fā)病部位及病灶大小細(xì)化腦梗死分類，進(jìn)一步闡述降壓治療對腦梗死預(yù)后的影響。

1 資料和方法

1.1研究對象以廣東省惠州市惠東縣人民醫(yī)院腦卒中登記庫為基礎(chǔ)，記錄2011－01－2012－03惠東縣人民醫(yī)院神經(jīng)科從發(fā)病到入院時間＜24h并被診斷為腦梗死的患者。病人入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡30～75歲，性別不限；（1）符合1997年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：（2）經(jīng)頭顱CT或MR證實；（3）發(fā)病不超過24h；（4）首次發(fā)病。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）發(fā)病時間不明確者；（2）本次發(fā)病到入院時間＞24h；（3）短暫性腦缺血發(fā)作或最后診斷為其他疾病患者；（4）有心功能衰竭、急慢性腎功能不全、高血壓危象、高血壓腦??；（5）入院時即有腦疝形成或中度以上昏迷者；（6）有嚴(yán)重糖尿病；（7）有其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾患或慢性消耗性疾病。

1.2按病因及病變部位和病灶大小分型選擇符合標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死急性期病人157例，其中未經(jīng)降壓治療患者105例，經(jīng)過降壓治療52例。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)資料以及輔助檢查將所有患者按2007年韓國Sang Won Han提出的新TOAST病因分型［4］。按病變部位和病灶大小分型的牛津郡 OSCP分型［5］。

1.3研究方法腦梗死各亞群血壓干預(yù)組及未干預(yù)組均予以基礎(chǔ)治療，包括防治腦水腫、保護(hù)和營養(yǎng)腦細(xì)胞、抗血小板聚集治療、防治各種并發(fā)癥及對癥支持治療。干預(yù)組于入院后即予以硝苯地平、卡托普利、硝酸甘油注射劑等單用或聯(lián)用，使血壓在入院后1d內(nèi)降至160／100mmHg以內(nèi)。記錄患者入院時、治療1周后及隨訪6個月后的NIHSS評分，Barthel index評分及Rankin評分。NIHSS用以評價神經(jīng)功能，殘疾功能用Barthel index評定，而患者日常生活功能用Rankin評定。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。對不同亞型腦梗死患者的血壓值比較采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1不同病因患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分115例（73%）患者入院時神經(jīng)功能損害較輕（NIHSS＜15），31例（20%）神經(jīng)功能損害稍重（NIHSS 15～28），11例患者（7%）神經(jīng)功能損害重（NIHSS＞28）。腦梗死的嚴(yán)重程度由NIHSS、Barthel index及Rankin評分來判定。從病因角度看，入院時各組患者NIHSS比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。而SA患者Barthel index評分明顯高于CE患者（P＝0.042＜0.05）。見表1、圖1。

表1 不同病因患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較

圖1 不同病因患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較

2.2不同OCSP分型患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較我們研究發(fā)現(xiàn)POCI及TACI患者神經(jīng)損傷較重，而LACI神經(jīng)損傷較輕。表現(xiàn)在POCI及TACI患者NIHSS評分較高，分別為20和18，LACI患者NIHSS評分較低為8，但這幾組NIHSS評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異。而Barthel index評分，POCI及TACI患者與LACI患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0.035；P＝0.028）。見表2、圖2。

表2 不同OCSP分型患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較

圖2 不同OCSP分型患者入院時NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較

2.3不同病因患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較CE、LVA、SA及SOD＆SUD患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見圖3。

圖3 不同病因患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分

2.4不同OCSP分型患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較見圖4。TACI、PACI、LACI及POCI患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

圖4 不同OCSP分型患者入院第7天血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分

2.5不同病因患者發(fā)病后6個月血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分。發(fā)病6個月后，CE患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較，Barthel index評分較高（P＝0.029＜0.05）。LVA患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較，Barthel index評分較高（P＝0.022＜0.05）。CE和LVA患者血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS及Rankin評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。其余病因患者血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS，Barthel index及Rankin評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見圖5。

圖5 不同病因患者發(fā)病后6個月血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分

2.6不同OCSP分型患者發(fā)病后6個月血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分POCI患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較Barthel index評分較高（P＝0.018＜0.05）。POCI患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較NIHSS及Rankin評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義。TACI、PACI及LACI患者血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見圖6。

圖6 不同OCSP分型患者發(fā)病后6個月血壓干預(yù)組與未干預(yù)組NIHSS、Barthel index及Rankin評分

3 討論

血壓增高是腦梗死急性期常見并發(fā)癥，但其與預(yù)后關(guān)系始終未明確，有研究認(rèn)為缺血性卒中急性期血壓水平與預(yù)后并無關(guān)系［6］，也有研究認(rèn)為缺血性卒中急性期血壓水平影響近、遠(yuǎn)期預(yù)后：有人認(rèn)為缺血性卒中急性期血壓水平高，預(yù)后好［7－8］，也有人認(rèn)為缺血性卒中急性期血壓水平越高，預(yù)后越差［9－18］。還有人認(rèn)為缺血性卒中急性期血壓水平與預(yù)后存在U型關(guān)系，即血壓過高、過低都影響預(yù)后［19－20］。針對腦梗死急性期病人是否要降壓治療，什么時候開始降，降至多少，有低血壓時是否要升壓治療，腦梗死前的降血壓治療是繼續(xù)還是停止，目前均不能明確回答。

我們研究發(fā)現(xiàn)，入院時按TOAST分型，SA患者Barthel index評分明顯高于CE患者?？紤]CE患者起病突然，病情迅速到達(dá)高峰，機體側(cè)支循環(huán)尚未建立，故神經(jīng)功能損傷較重，神經(jīng)功能障礙較明顯。按OCSP分型，POCI及TACI患者神經(jīng)損傷較重，而LACI患者神經(jīng)損傷較輕。表現(xiàn)在與LACI患者相比，POCI及TACI患者NIHSS及Rankin評分較高，Barthel index評分較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。LACI患者神經(jīng)損傷較輕，主要與病灶體積較小有關(guān)。LACI的主要解剖學(xué)基礎(chǔ)為單條穿通動脈供血區(qū)域內(nèi)的局灶性神經(jīng)功能缺失。LACI的主要機制為繼發(fā)于長期高血壓和（或）糖尿病，穿通動脈的血栓形成。

入院后，我們迅速將血壓干預(yù)組患者血壓控制在160／100mmHg水平以下。入院7d時，按TOAST分型及OCSP分型，各亞型的血壓干預(yù)組及未干預(yù)組均無顯著差異，說明腦梗死急性期血壓的干預(yù)和調(diào)控對短期神經(jīng)功能評價，殘疾情況及患者日常生活功能無明顯影響。

患者發(fā)病6個月后，按TOAST分型，CE及LVA患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較，Barthel index評分較高。按OCSP分型，POCI患者血壓未干預(yù)組與干預(yù)組比較Barthel index評分較高。在卒中急性期腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損情況下，腦血流量隨體循環(huán)血壓水平變化而變，血壓過低易引起腦組織低灌注狀態(tài)，不利于缺血半影區(qū)細(xì)胞的存活，容易導(dǎo)致梗死面積擴大，加重神經(jīng)損傷。

綜上所述，我們認(rèn)為腦梗死患者急性期，過于急切地將血壓嚴(yán)格控制在160／100mmHg以下對部分患者長期的預(yù)后不利。特別是對TOAST分型中的CE和LVA患者及OCSP分型中的POCI患者，血壓未干預(yù)組長期預(yù)后較好。其他亞型患者血壓干預(yù)與否對預(yù)后影響不大。

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