彭文導(dǎo)

廣東揭西縣人民醫(yī)院 揭西 515400

急性缺血性腦梗死因腦組織局部供血不足，可出現(xiàn)腦循環(huán)障礙及腦代謝紊亂，病情進展可以導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓增高。因此快速有效地脫水、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓是治療急性腦梗死最重要的方法之一［1－2］。甘露醇具有強有力的滲透性利尿、脫水作用，且具有清除自由基等不依賴降低顱內(nèi)壓的腦保護作用，但同時具有反跳效應(yīng)及腎臟損害的不良反應(yīng)，因此應(yīng)用甘露醇對急性腦梗死進行治療的時機、用量、療程等方面均未達(dá)成一致意見［2］。目前應(yīng)用甘油果糖治療腦梗死較多，作者通過對90例急性缺血性腦梗死患者進行隨機分組觀察，對比甘油果糖與甘露醇的療效及其不良反應(yīng)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2010－01—2012－06我院收住的90例急性腦梗死患者，所有患者發(fā)病時間均＜7d，有突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀及相應(yīng)體征，均經(jīng)頭顱螺旋CT或磁共振檢查確診，符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3－4］，隨機分為甘油果糖組和甘露醇組，每組45例，其中甘油果糖組男29例，女16例；年齡50～76歲，平均64.6歲。甘露醇組男30例，女15例；年齡52～79歲，平均67.2歲。2組年齡、性別、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法所有患者均給予常規(guī)藥物治療如低分子右旋糖酐、胞磷膽堿、復(fù)方丹參、硫酸鎂及尼莫地平等。甘油果糖組給予甘油果糖注射液250mL靜滴，1～2次／d；甘露醇組予甘露醇125mL靜滴，1～2次／d。療程7～10d，補液量2 000mL／d。

1.3觀察指標(biāo)及療效判斷觀察2組患者治療前后頭痛、嘔吐及視乳頭水腫癥狀的改善。癥狀消失為顯效，明顯緩解為有效，癥狀略改善為進步，癥狀無變化甚至加劇為無效?？傆行剩剑郏@效＋有效＋進步）／總例數(shù)］×100%。治療前后根據(jù)第4屆全國腦血管病會議中通過的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)患者進行評分。于治療第1、5、10d檢測患者血肌酐及尿素氮水平，同時送檢尿常規(guī)。以血肌酐＞106μmoL／L或尿素氮＞7.1mmol／L，或其較基線升高≥30%，尿常規(guī)檢測出蛋白或管型者認(rèn)為腎臟損害［4－6］。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，均數(shù)比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果比較比較治療后2組頭痛、嘔吐及視乳頭水腫癥狀的改善情況，結(jié)果見表1。

表1 2組治療效果比較 ［n（%）］

2.2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較治療后2組神經(jīng)功能缺損評分分別為14.89±2.11、15.24±1.98，均較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；但治療后2組評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分情況的比較 （s）

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分情況的比較 （s）

注：同期2組比較，aP＞0.05；治療前后比較，b P＜0.01

組別 例數(shù) 治療前 治療后甘露醇組 45 22.48±4.33 14.89±2.11b甘油果糖組 45 23.58±4.19a 15.24±1.98ab

2.3 2組腎功能損害情況比較治療后甘露醇組血肌酐、尿素氮升高6例，尿檢異常1例，腎損害發(fā)生率為15.56%（7／45），甘油果糖組發(fā)現(xiàn)輕度血肌酐、尿素氮升高1例，腎損害發(fā)生率為3.33%（1／45），經(jīng)卡方檢驗，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝7.8600，P＜0.01）。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所引起的腦部血液供應(yīng)障礙，致使局部腦組織發(fā)生不可逆性的損害，表現(xiàn)為腦組織缺血、缺氧性壞死并出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損癥狀［6］。急性腦梗死在初始發(fā)生的6h后即引起病灶缺血性損傷，繼而引發(fā)氧化自由基的連鎖反應(yīng)，腦細(xì)胞內(nèi)乳酸代謝增加，進而出現(xiàn)酸中毒并促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，導(dǎo)致缺血梗死半暗帶擴大，促進遲發(fā)性神經(jīng)原壞死的發(fā)生，造成神經(jīng)系統(tǒng)損害惡化。甘露醇治療腦梗死不僅可以起到滲透性利尿、脫水降低顱內(nèi)壓，并且可以通過清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化、防止半暗帶區(qū)組織出現(xiàn)不可逆性惡損傷等方面的機制以減少腦梗死區(qū)域的面積、減輕神經(jīng)功能的損害［6］。甘露醇常見的不良反應(yīng)是損害腎臟，國內(nèi)朱笑萍教授指出甘露醇引起的腎臟損害僅次于氨基糖甙類及安眠藥，居第3位［4－6］。

甘油果糖也是有效的滲透性脫水劑，其降顱壓作用慢于甘露醇，但持續(xù)時間長，且無反跳現(xiàn)象、不良反應(yīng)少見；甘油果糖可通過三羧酸循環(huán)為腦組織供給能量，從而起到保護腦細(xì)胞、促進神經(jīng)功能恢復(fù)的作用；甘油果糖在體內(nèi)最終代謝為二氧化碳和水排除體外，不損害腎臟；且因為甘油果糖是單糖，可以抗酮體，亦應(yīng)用于合并有糖尿病的患者［4－6］。

作者通過對90例急性腦梗死患者分別應(yīng)用甘露醇與甘油果糖治療，發(fā)現(xiàn)2組癥狀改善、神經(jīng)缺損評分等方面無明顯差別，但甘油果糖組腎功能損害發(fā)生率明顯低于甘露醇組，表明甘油果糖與甘露醇對急性缺血性腦梗死治療效果相當(dāng)，但甘油果糖不良反應(yīng)明顯少于甘露醇。

［1］任化立 .奧扎格雷鈉聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療急性腦梗死臨床效果分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（8）78－79 .

［2］楊學(xué)偉，田君 .不同方法治療大面積腦梗死的療效分析［J］.局解手術(shù)學(xué)雜志，2011，20（6）：647－648.

［3］孫建光，李莉娜，楊芳 .腦心通治療缺血性腦血管病的療效觀察［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21（22）：2 449－2 452.

［4］李艷祥，孫遂捷，許靜一 .頭針結(jié)合體針對腦梗死肢體活動障礙患者神經(jīng)功能重建的影響［J］.河北中醫(yī)，2011，33（9）1 351－1 353.

［5］徐雄鷹，陳霄峰，蔡美琴 .甘露醇治療急性腦梗死臨床價值的探討［J］.中國新藥與臨床雜志，2003，22（11）：679－682.

［6］黃寧江，鄭德勝 .甘油果糖注射液與甘露醇臨床應(yīng)用的觀察［J］.中國藥物與臨床，2004，4（11）：878－879.